Регулировка гбо 2 поколения на инжекторе: Гбо 2 поколения на инжектор регулировка

Гбо 2 Поколения на Инжектор Расход Топлива – Установка гбо2

Установка ГБО 2 поколения на карбюратор • горит не горит светодиод двигатель работает на газу на бензине;.

Содержание

• 1 Установка смесителя
• 2 Как подключить гбо 2 поколения на карбюратор
• 3 Принцип работы на карбюраторе
• 4 Принцип работы второго поколения на карбюраторном двигателе • Установка редуктора
• 5 Цилиндрический баллон («Сигара»). Установка редуктора
• 6 Руководство по эксплуатации
• 7 Настройка ГБО 2 поколения на инжекторе
• 8 Кнопка ГБО для инжекторного двигателя. Установка гбо 2 поколения
• 9 Регулировка расхода газа на ГБО 2 • Установка гбо 2 поколения
• 10 Схема подключения кнопки гбо
• 11 Схема подключения кнопки ГБО 2 поколения на инжектор
• 12 Прокладка газовой магистрали Установка редуктора
• 13 Датчик давления во впускном коллекторе : Установка гбо2

Установка смесителя

Установка ГБО 2 поколения подразумевает выбор и установку мультиклапана. После выбора баллона подбирают к нему соответствующий мультиклапан. По опыту лучше всего использовать мультиклапан класса «А» с электрокатушкой с помощью которой можно перекрыть подачу жидкого пропан-бутана в расходную магистраль.

Как подключить гбо 2 поколения на карбюратор

Существует два вида двигателей – карбюраторные и инжекторные. Они отличаются друг от друга. Первый всасывает бензин и воздух при помощи давления. При этом дистанционная регулировка либо очень низкая, либо отсутствует вообще. А инжектор позволяет впрыскивать бензин в двигатель, используя форсунки. Все процессы контролируются при помощи бортового компьютера. Используя датчики давления, а также пучки кислорода и температуры, он получает информацию. Он позволяет контролировать подачу топлива через клапаны.

Принцип работы ГБО 2 поколения на карбюраторном двигателе следующий.

Газ содержится в баллоне, который оснащен мультиклапаном. Топливо поступает к клапану, используя магистральный трубопровод. Там установлены системы для фильтрации газа. Именно здесь его можно очистить от грязи, мусора и других посторонних элементов. Потом идет редуктор. Он соединен с системой, которая нужна, чтобы охлаждать двигатель. В нем газ меняет форму из воды на пар. Это получается благодаря температуре и давлению. В качестве пара газ подается в двигатель, чтобы смешаться с воздухом.

Теперь горючее поступает в смеситель. Там бензин и воздух перемешиваются, создавая смесь. На рукаве устанавливается регулятор мощности. Он нужен, чтобы регулировать количество бензина в двигателе. Если режим действует на газу, подача бензина будет пересекаться с клапаном, который находится на магистрали топлива.

Читайте также: Самодельная автомойка от прикуривателя. Самодельная автомойка высокого давления своими руками Самодельные автомойки на 12 вольт

Обратите внимание. Чтобы насос постоянно не ломался, клапан для бензина следует ставить между бензонасосом и карбюратором. Это необходимо, чтобы в первом был бензин, необходимый для смазывания.

Кнопка ГБО отвечает за управление системой. Если зажигание выключить, переключатель обесточивается, а топливо перекрывается.

Схема подключения состоит из трех режимов:

• Газа. Если зажигание включить, переключатель получает энергию, открыв доступ к подаче топлива. Это необходимо, чтобы улучшить запуск. На катушке зажигания будут появляться импульсы. Их увидит переключатель и откроет доступ к клапану. Топливо будет поступать до момента, пока провод не перестанет получать сигналы.
• Бензина. Здесь топливо не будет подаваться. На бензоклапан будет подано питание, которое откроет поступление бензина к двигателю.
• Перехода. Здесь подача обоих вариантов топлива будет отключена.

Принцип работы на карбюраторе

Идеальным было бы сверить значение лямбды через OBD разъем на 3000 оборотах, которая должна быть в пределах 1, или по датчику кислорода на выхлопе напряжение которого должно быть в пределах 0,4 0,8 вольт. При температуре ниже 10 градусов тепла, перед тем как двигатель начнёт работать на газовом горючем, следует прогреть мотор на бензине в штатном режиме.

Как рассчитать стоимость ОСАГО самостоятельно? Подбор самой выгодной страховки:
Рассчитать стоимость

Принцип работы второго поколения на карбюраторном двигателе • Установка редуктора

Главное, если настройка сделана правильно, не должно быть никаких провалов, двигатель должен быстро выходить из режима ХХ, адекватно реагировать на педалирование, хорошо раскручиваться и резво откликаться на любые нажатия педали газа. Далее при переключении кнопки выбора топлива в положение газ, газовый электроклапан открывает подачу сжиженной газовой смеси в редуктор-испаритель, и далее, через дозатор и смеситель, в двигатель.

Какой бензин экономичнее?

А92А95

Проблемы	Причина	Как найти?	Как устранить?
ДСВ не хочет работать на газу. Плохо запускается или не запускается	Газ плохо поступает	Проверьте выход мультиклапана устройство ГБО к подаче газа	Осуществить ремонт или замену
Проверьте выход газового клапана	Продуйте магистраль. Возможно, понадобится заменить фильтр или клапан
Проверьте выход редуктора. Во время проверки подачи газа обратите внимание, что он должен быть в виде тумана белого цвета	Осуществить ремонт или замену
В мотор подается неверное количество газа	Проблемы с регулировкой	Исправить регулировку
Редуктор сломался	Осуществить ремонт или замену
Проблемы с герметичностью системы впуска	Уберите подсос воздуха
Вместе с газом поступает бензин	Проверьте клапан бензина	Осуществить ремонт или замену
Газовой редуктор постоянно замерзает	Охлаждающая жидкость плохо циркулирует	Либо жидкость слабая, либо ее мало	Добавить еще антифриза
Проблемы с герметичностью клапанов	Газ продолжает выходить при остановке редуктора	Осуществить ремонт или замену клапанов
Двигатель плохо прогревается	Найти дополнительные способы для прогревки
Двигатель не работает при вспомогательных ходах	Холостая система пришла в негодность	Проверьте работу на вспомогательном ходу, используя бензин	Отремонтировать карбюратор
Плохая регулировка	Исправить проблему регулировки
Редуктор наполняется газовым конденсатом	Убрать конденсат
У двигателя не получается делать обороты после вспомогательного хода, или он вообще перестает работать	Мало газа	На клапане, фильтре или магистрали скопился лишний мусор	Очистить все от грязи
Топливо не воспламеняется	Зажигание работает с перебоями	Проверьте свечи зажигания

Цилиндрический баллон («Сигара»).

Установка редуктора

Схема подключения гбо 2 поколения на карбюратор Несмотря на появление новых типов газобаллонных систем, 2-е поколение ГБО по-прежнему пользуется высоким спросом благодаря экономичности, простоте установки и обслуживания. Упрощенный способ, применяемый при ремонте ГБО 2 поколения своими руками бренд Ловато , основы настройки болт чувствительности в комбинации с болтом жадности.

1. С помощью плоской отвертки завернуть винты редуктора и дозатора до упора (без особых усилий), а затем выкрутить:
2. чувствительности мембраны 2-3 оборота;
3. «винт жадности» первой камеры до полного открытия, второй на 1 оборот.
4. Завести мотор на газу. Постепенно закручивая винт чувствительности, найти момент падения оборотов на бедной смеси. Внимание! Падение может быть, когда смесь обогащённая. Поэтому если при выкручивании винта происходит рост оборотов, а далее опять падение, значит, это есть работа на богатой смеси. Теперь обратно вкручивая винт по часовой стрелке нужно установить пик повышенных оборотов мотора – так будет найден холостой ход (800-850 об/мин). Если выше, на самом карбюраторе винтом количества отрегулировать до нужных показаний.
5. Акселератором повысить работу двигателя в районе 3000 об/мин. «Винтом жадности» первой камеры выставить момент, когда при его затяжке начинается падение, а при выкручивании рост оборотов. Отпустить акселератор и сделать перегазовку, если ДВС слабо развивает обороты (имеется провал), на 1/8 выкрутить винт первой камеры регистра мощности. При этом винтом чувствительности настроить х/х как указано в пункте № 2. Проверить перегазовкой ещё раз.
6. Вторая камера карбюратора работает при повышенных оборотах ДВС от 3000 об/мин (зависит от марки двигателя). Поэтому «винт жадности» второй камеры нужно выставить приблизительно в тоже положение, что и первый.
7. Далее нужно провести контрольные испытания на ходу под разными нагрузками (подъёмы, резкие ускорения).

Схема на двигателях с инжектором • Перед началом регулировки проверяют.

Руководство по эксплуатации

Итак, когда положение винта, приводящее к изменению оборотов, было найдено, следует отвернуть винт от этого положения на половину или 3/4 четверти оборота. Обратите внимание, если установлен дозатор, который имеет две секции, тогда все описанные выше манипуляции проводятся с первой камерой.

Настройка кнопки ГБО 2 поколения для инжектора

Функционал переключателя для инжекторного ДВС включает в себя:

• Индикацию,
• Встроенный эмулятор с задержкой времени,
• Возможность регулирования количества оборотов, при которых происходит автоматическое переключение двигателя с бензина на газ.

Для автоматической работы автомобиля следует правильно настроить кнопку ГБО, в частности выставить необходимое количество оборотов, при которых будет происходить смена режима работы двигателя.

Читайте также: Загорелась лампочка неисправности двигателя форд фокус 2

Регулировка происходит с помощью вращения по часовой или против часовой стрелки потенциометра, который расположен непосредственно на самом устройстве. Оптимальным считаются обороты от 1500 до 2500.

В зависимости от времени года и погодных условий количество оборотов можно менять:

• устанавливать более низкие обороты для летнего периода времени
• более высокие для зимы, чтобы переключение на газ не происходило при непрогретом двигателе.

Сколько стоит ОСАГО на ваш автомобиль?

Поможем узнать стоимость и оформить полис без переплат с учетом скидок за КБМ! · Выбор лучшей цены. Скидка 50%. Официальный полис. Экономия времени. Узнайте цену страховки. Экономия до 3500 ₽.

Калькулятор

В комплекте с кнопкой поставляются:

• Набор проводов для подключения к ГБО.
• Пластиковая крепежная скоба для крепления устройства к торпеде автомобиля или в другое удобное место.
• Монтажные клеммы для подключения питающих приборов (клапан редуктора, эмулятор и т.д.).
• Предохранитель и провод питания.

Подключать переключатель вида топлива к питанию без предохранителя категорически не рекомендуется.

После подключения в обязательном порядке должна присутствовать защита от короткого замыкания.

Настройка ГБО 2 поколения на инжекторе

Далее открытием дроссельной заслонки доводим обороты двигателя до 3000 -3500, поддерживаем их, и начинаем закручивать винт подачи на смесителе при 2 камерах закручиваем винт подачи I 1-й камеры пока не услышим что двигатель становится вялым это переходной момент. когда выставляю винт чувствительности как сказано на видео, после откручиваю винт холостого хода, и он откручивается как минимум до половины, а то и больше.

Кнопка ГБО для инжекторного двигателя. Установка гбо 2 поколения

Период времени, когда откроется газовый клапан при запуске двигателя, либо пока не наберётся нужная частота оборотов, при которых произойдёт переход на газ, выставляют на пульте переключения топлива. Далее нужно настроить чувствительность этого узла постепенно отворачивается одноименная регулировка, пока не скажется на оборотах мотора при работе вхолостую, и закручивается примерно на один оборот в обратном направлении.

Мощность на 1 цилиндр, л.с.	Диаметр, мм
13-20	1,6
20-26	1,8
26-29	2,0
29-34	2,2
34-39	2,4
39-45	2,6

Регулировка расхода газа на ГБО 2 • Установка гбо 2 поколения

Как настроить газовый редуктор 2 поколения атикер. А на катушку газового клапана беспрерывно поступает напряжением в 12В и клапан постоянно находится в открытом положении и газ свободно поступает в редуктор автомобиля. контакты на подогрев подсоединяются аналогично клапану газа, для сигнализации используется экранированный провод, подведенный к торпеде и подключенный к тестеру.

Кнопка ГБО 2 поколения (схема подключения инжектор и карбюратор) К этому устройству можно подключить микропроцессорный блок, позволяющий управлять регулировкой электронного дозатора, но с такими работами невозможно справиться самостоятельно, и требуется обратиться на СТО. Сразу становится понятно что для каждого автомобиля производительность редуктора и упругость пружины строго индивидуальна, а у нас мало того что мощность редуктора подбирается не правильно, точнее вовсе не подбирается, так еще и настраивается не правильно, отсюда и расход и тупость двигателя и проблемы сопутствующие неправильной настройке.

• Первого;
• Второго;
• Третьего;
• Четвёртого;
• Пятого поколения.

Возможные причины большого расхода газа на ГБО 2 • В этом клапане часто устанавливается газовый фильтр.

Схема подключения кнопки гбо

Цель операции – понять, как уменьшить расход газа на ГБО 2 поколения и добиться адекватной реакции мотора на резкое утапливание педали газа. Пока это не удалось, действия повторяют.

Стабильность потребления топлива зависит от приемлемой температуры в системе мотора. При повышенной температуре нарушается соотношение смеси горючего с воздухом, так как горючее быстро испаряется в коллекторе впуска. Стабильность параметров двигателя теряется, и существенно снижается мощность. Датчики ЭБУ получают некорректный сигнал, и снижается давление топливной системы, это приводит к перерасходу горючего.

Причины перегрева устройства двигателя:

• Неприемлемое положение и работа термостата.
• Неисправность водяного центробежного насоса.
• Непроходимость радиатора, неплотно закрытый радиатор.
• Необходимость промывки охлаждающей системы двигателя.
• Неисправный вентилятор охлаждающей системы.

Двигатель употребляет безмерное количество топливной смеси при некорректной работе термостата.

Схема подключения кнопки ГБО 2 поколения на инжектор

Если же Вы хотите запитать переключатель газ-бензин только при включении зажигания следует взять 12 вольт из другого места например питание бензиновых форсунок. Если при его закручивании холостой ход будет пропадать, тогда добавьте холостого ходу винтом под номером 2, до тех пор пока при максимально закрученном винте 1 машины будет стабильно работать на холостом ходу.

Прокладка газовой магистрали Установка редуктора

Поскольку для монтажа газовой топливной системы не требуется специальное оборудование и навыки, его можно установить на авто инжекторного типа самостоятельно. На главной странице сайта вы сможете увидеть список всех представительств нашей компании, если не нашли своего города, звоните по телефонам горячей линии и мы постараемся решить все ваши вопросы.

Датчик давления во впускном коллекторе : Установка гбо2

Настройка гбо 2 поколения своими руками инжектор Переключив тумблер на кнопке выбора вида топлива, на котором работает автомобиль, в положение Бензин заводим двигатель автомобиля в обычном режиме и прогреваем его на бензине до рабочей температуры 80-90 С. Для того, чтобы отрегулировать газовое оборудование второго поколения своими руками, требуется прогреть двигатель до рабочей температуры на бензине, перейти на газ и заглушить мотор.

Подключение гбо 2 поколения на карбюратор Такая модернизация, выполненная квалифицированными специалистами, с помощью сертифицированного оборудования, абсолютно безопасна, и принесет результат уже в первые месяцы эксплуатации. У меня соната 2003,родной газ,как регулироваетьсЯ не пойму,там есть винт чувствительности,и внизу есть кран,для чего непонял,но если открыт то влияет на обороты.

• Существует понятие — тяжелый и легкий газ. Заметно низкий расход газа наблюдается при правильном соотношении бутана и пропана в смеси, бутана должно быть больше.
• Разный вид газа расходуется по-разному.
• Для снижения расхода необходимо проверить давление в шинах, низкое – повышенный расход. Чаще менять воздушные фильтры.
• При повышенной температуре воздуха газ расширяется, если есть возможность, лучше заправляться рано утром, когда емкости еще холодные.
• Производители рекомендуют перебирать редуктор раз в 60 тыс. км с заменой всех ремкомплектов.
• Чтобы поддерживать расход на приемлемом уровне, необходимо периодически, раз в 4-6 месяцев делать регулировку СО.

Настройка ГБО Дэу Ланос, как настроить газовый редуктор на ГБО второго поколения

По статистике, каждый 3-ий автомобиль ZAZ Lanos имеет дополнительное оснащение в виде газобалонной установки.

Наличие ГБО позволяет хорошенько экономить на топливе, как и на сервисе, ведь запчасти Дэу Ланос для обслуживания ГБО являются одними из самых доступных.

Газобалонное оборудование позволяет на ровном месте сократить финансовые издержки на топливо от 30 до 50%.

Разумеется, газобалонное оборудование требует к себе внимания по части сервисного обслуживания:

1. Замена прокладки редуктора
2. Заменна фильтрующих элементов
3. Замена мембраны редуктора
4. Чистка форсунок
5. и пр.

Как понятно, после каждого вмешательства в работу газового редуктора оборудование нужно подвергать перенастройке. Стоит отдельно заметить, что регуляторы редуктора ГБО сами по себе подвергаются воздействию многочисленных вибрационных нагрузок. То есть через некоторое время регуляторы ГБО самопроизвольно проворачиваются, что приводит к заметному ухудшению работы ДВС на газовом топливе.

Специалисты настоятельно рекомендуют калибровать настройки газового редуктора Daewoo Lanos каждый год!

В данном обзоре будет рассказано, как правильно регулируется газовый редуктор на ГБО второго поколения. В самом конце статьи есть видеоролик, автор которого наглядно показывает процесс регулировки ГБО-2 на автомобиля ЗАЗ Ланос.

Пошаговая инструкция, как отрегулировать ГБО-2 на ZAZ Lanos

Сразу нужно сказать, что установка ГБО-2 является актуальной лишь для машин с солидным пробегом, 150 000 – 200 000 (км) и больше. Авто с пробегом до 50 000 – 70 000 обычно комплектуются ГБО-4. Между газобалонными установками второго и четвертого поколения есть существенная разница, о которой будет вкратце рассказано в конце обзора. Нижеприведенная инструкция по настройке газового редуктора подходит только для ГБО-2.

Газовый редуктор настраивается при помощи 3-ех регуляторов:

1. Вентиль холостого хода (ВХХ)
2. Вентиль чувствительности
3. Вентиль расхода (вентиль жадности)

Настройка газового редуктора Daewoo Lanos проводится по следующей схеме:

• Останавливаемся, глушим двигатель и открываем капот.

​

• Вкручиваем до конца вентиль холостого хода. Головка вентиля имеет шлиц под большую крестовую отвертку.

​

• Откручиваем на максимум вентиль жадности. Этим самым будет обеспечена полная подача газового топлива. Данный вентиль можно вкручивать/откручивать просто пальцами.

​

• Выкручиваем вентиль чувствительности. Данный регулятор напрямую воздействует на положение мембраны редуктора. Так же как и ВХХ вентиль чувствительности имеет головку под большую крестовую отвертку.

​

• Заводим двигатель. При указанном выше положении вентилей машину вряд ли удастся завести сразу на газу. Поэтому рекомендуется заводить авто на бензине, а после этого нужно просто перевести питание двигателя на газ.

На данном этапе будет произведена первичная регулировка ГБО. Вначале нужно выставить оптимальное положение вентиля чувствительности.

• Вкручиваем вентиль чувствительности до тех пор, пока двигатель не начнет троить.

​

• Повторно вкручиваем вентиль чувствительности, пока двигатель не начнет глохнуть. При повторном вкручивании вентиль нужно проворачивать с минимальным шагом, примерно 1/8 оборота.
• Когда двигатель заглох, откручиваем вентиль чувствительности примерно на 1 оборот. Это нужно для того, чтобы получилось нормально перевести питание машины с бензина на газ.
• Заводим двигатель снова.
• Плавно выкручиваем вентиль холостого хода, пока машина не начнет устойчиво работать на холостом ходу.

​​

• Газуем тросиком на дроссельной заслонке. В этот момент нужно на слух определить, не троит ли двигатель. Если двигатель «захлебывается», нужно еще немного выкрутить регулятор холостого хода. Если при активации акселератора двигатель будет нормально набирать обороты, то можно попробовать немного прикрутить вентиль холостого хода.

Это был второй этап настройки газового редуктора. Его целью является установить баланс между работой двигателя на холостом ходу и работой под нагрузкой. Иной раз мастерам приходится регулировать положение вентилей на очень тонком уровне, вплоть до 1/10 оборота.

Настройка газового редуктора ГБО-2 является практически ювелирной работой.

• Закручиваем вентиль жадности, но делать это нужно мелкими шагами. После каждого проворачивания вентиля необходимо добавить газа, чтобы оценить отзывчивость двигателя. Двигатель должен раскручиваться без каких-то усилий.

Вентиль регулировки напрямую влияет на расход газового топлива. Сложность регулировки вентиля жадности заключается в том, что нужно установить оптимальный баланс между тяговой мощностью двигателя и расходом топлива.

Если сильно закрутить вентиль, то мотор станет «тупым». Заметно снизится динамика разгона. Иногда двигатель может сталкиваться с резким дефицитом мощности, особенно при обгоне или езде под горку. Если же излишне открутить вентиль жадности, то существенно возрастет расход топлива. Использование газобалонного оборудования, которое расходует много топлива теряет всякую рентабельность.

Касательно оптимального расхода газа для ГБО-2 на автомобилен Дэу Ланос, при правильной регулировке редуктора газобалонная установка расходует 6-8 литров газа по трассе и 10-11 литров в условиях города.

• После всех вышеуказанных регулировок необходимо обязательно и непременно испробовать машину непосредственно в пути. Особое внимание нужно уделить динамике езды, то есть насколько послушно двигатель будет набирать обороты при нажатии педали газа. Разумеется, нужно постараться определить и реальный расход газа.

Дополнительная информация

На автомобиль ZAZ Lanos обычно устанавливают либо ГБО-2, либо ГБО-4. Второе поколение газобалонного оборудование хорошо подходит только машинам с большим пробегом.

ГБО-2 и ГБО-4 имеют существенные конструктивные различие. Если второе поколение ГБО использует по большей части достаточно примитивную механическую регулировку и управление, то в ГБО-4 практически повсеместно используется автоматика.

Само собой, ГБО-4 и стоит на порядок дороже, чем второе поколение газобалонного оборудования. Простенькая итальянская система ГБО-4 стоит в районе $ 500-700. Но специалисты советуют брать что-то подороже, из категории $ 1000-1200. Касательно ГБО-2, за второе поколение газобалонного оборудования с заказчика обычно берут около $ 200-300.

Рекомендации по настройке ГБО

Газобаллонное оборудование сейчас считается невероятно популярным. На это есть определенные причины. Например, во время эксплуатации его не нужно регулировать. Оно становится необходимым лишь в том случае, когда заметна неисправность редуктора-испарителя. Среди важных симптомов, указывающих на это, можно назвать такие: низкокачественные динамические характеристики, сложности с двигательным пуском, резкое снижение мощности и тому подобное.

Куда стоит обращаться, если требуется настройка ГБО?

Если ваше транспортное средство оснащено таким оборудованием, которое было выпущено в третьем или четвертом поколении, то все осложнения появляются, вероятнее всего, из-за износа редуктора. Еще одной возможной причиной может быть такая: засорение двигателя, который был установлен на вход в редуктор газового типа либо в электроклапан. В данном случае мастера советуют связываться со специализированной технической станцией, в которой есть комплект оборудования, нужного для диагностических работ. Речь идет о газоанализаторе, приборе, используемом для накладки дублирующего контролера и так далее.

Также существуют системы, относящиеся к поколению первого и второго типа. Вообще, они представляют собой менее совершенные (в плане системы). Но перед тем, как начинать взаимодействовать с ними, лучше изменить содержание углерода в выхлопе автомобиля (этот показатель должен не выходить за пределы 0.45 процентов). Естественно, экспертиза может установить и существенное повышение нормы. В таком случае стоит взять винт положения и добавить карбюратору оборотов, а затем воспользоваться винтом холостого хода, дабы уменьшить объем поступающего газа. Также может быть выявлено слишком низкое содержание углерода. Что же делать в таком случае? Все просто: нужно совершить мероприятия, противоположные вышеописанным.

Чтобы получить возможность точной настройки оборудования газобаллонного типа, необходимо вварить в глушитель гайку переходного типа для кислородного датчика (они должна располагаться прямо за «штанами»). Стоит осуществить подключение проводов подогрева, идущих от зонта, а провода сигнала перенести в салон и там подсоединить их к прибору под названием вольтметр. Если показания устройства будут пребывать в области 0.2-0.8 Вольт, то поводов для волнения не будет. Если они будут более низкими или, наоборот, чрезмерно высокими, то это станет свидетельством того, что смесь или очень богатая или, наоборот, бедная. Подобная модернизация позволит определить связь между расходом топлива и тем, как водит машину пользователь.

Часть автосервисов советуют произвести подключение к лямбда-зонду (естественно, если он есть) – особому устройству, оснащенному микропроцессором, а также электронным дозатором. Такая система с легкостью автоматически корректирует компоненты горючей смеси. Однако дороговизна делает эту услугу не особо популярной

Как лучше регулировать электронный редуктор?

Для электронного редуктора-испарителя характерно два основных типа регулировки. Речь идет о количестве газа, который поступает через канал холостого хода, а также давления во второй ступени (данный параметр называется чувствительностью).

Если вам нужно осуществить настройку электронного редуктора, советуем работать согласно определенной последовательности. Сначала, к примеру, потребуется включить двигатель на бензине и разогреть его так, чтобы он имел рабочую температуру (холостые обороты стоит установить на уровне приблизительно 950-100 оборотов в минуту). После отключения подачи топлива постарайтесь выработать весь бензин. После этого нужно установить регулировку в исходное положение. Дозатор должен стоять на максимуме (если есть две камеры). Одна из них устанавливается до предела, а вторая на минимум. Винт чувствительности должен пребывать в нейтральном положении.

Что касается винта холостого хода, то сначала его рекомендуется зажать до максимуму, а затем повернуть примерно на пять оборотов. Далее потребуется установить холостой ход. Для этого придется завести машину, сделать питание газовым, а благодаря подсосу установить обороты на 1700-2000 в минуту. Попытайтесь медленно убрать подсос и повернуть винт холодного хода, найдя максимальное количество оборотов. Подобную операцию стоит совершать до того момента, пока двигатель не будет нормально работать в холостую и без присутствия подсоса. Затем стоит воспользоваться винтом холостого хода, дабы выставить максимум оборотов.

Далее необходимо будет понемногу начать закручивать винт чувствительности и одновременно с этим прислушиваться, меняются ли обороты или нет. Если это будет происходить, то советуем скорректировать их винтом холодного хода до предела. Если все попытки будут безрезультатными, то стоит попробовать повернуть винт чувствительности на пару оборотов и начать выполнять процесс заново. В итоге при завернутом до предела винте чувствительности двигатель гарантированно будет давать около тысячи оборотов в минуту. Затем стоит установить их в пределе 900-950, постепенно осуществляя заворачивание винта холостого хода.

Другой важной процедурой можно назвать настройку чувствительности редуктора газового типа. Для ее успешного выполнения потребуется отвернуть винт чувствительности до тех пор, пока это не покажет, как же двигатель работает в холостую. После этого рекомендуем завернуть винт приблизительно на один оборот назад. Свидетельством того, что все выполнено должным образом, можно назвать идеальный отклик автомобиля на нажатие педали газа.

Настройка дозатора также может осуществляться без сторонней поддержки. Для этого необходимо установить обороты на 3000-3500 в минуту. Стоит понимать, что использовать подсос в данном случае нельзя. После медленно заворачивайте дозаторный винт и найдите в оборотах некий порог изменений. Дабы удостовериться в том, что его установка верна, нужно еще немного отвернуть винт (буквально на пол-оборота).

Если же дозатор включает в себя две секции, камеры которых регулируются вне зависимости друг от друга, все вышеописанное стоит относить исключительно к первой из них, поскольку вторая должна стоять на 25-30 процентов относительно первой.

Завершающей процедурой регулировки (она к слову, также осуществляется в пошаговом режиме) является следующая: сначала резко выжмите «газ» и, медленно заворачивая винт чувствительности, отыщите провар в оборотном наборе. Выявив его, поверните немного поверните винт. Рекомендуем обращать внимание не на звук, а на то, как машина едет на малом «газу».

Как стоит настраивать вакуумный двигатель?

Вы должны различать два вида редукторов вакуумного типа. Речь идет о таких, которые имеют разделенную и объединенную регулировку. В первом случае процесс регулирования ничем не отличается от регулировки электронного устройства. Отличия начинают появляться лишь тогда, когда осуществляется настройка вакуумного редуктора.

Чтобы отрегулировать холостой ход, нужно пустить двигатель на газе и посредством подсоса сделать обороты равными 1700-2000 в минуту. Теперь начинайте постепенно убирать подсос, при этом вращая винт холодного хода до того момента, пока максимум оборотов не будет найдет. Конечной целью является такая: двигатель должен начать работать на холостом ходу даже без подсоса. В таком случае благодаря винту холостого хода можно будет выставить обороты до 1000-1100 в минуту, а затем немного снизить их.

Грамотная настройка дозатора потребует от вас установления количества оборотов до уровня 3000-3500 в минуту. При этом отсутствовать подсос не рекомендуется (можете пользоваться лишь помощником). Потом вам нужно будет начать постепенно заворачивать винт дозатора и отыскать порог изменений в оборотах. Во избежание ошибок постарайтесь подвигать дозаторный винт в разные стороны. Поняв, что все настроено правильно, осуществите его отворот приблизительно на пол-оборота. Подрегулировав холостой ход, вы завершите настройку газового оборудования.

Популярное: ГБО 2 поколения | ГБО 4 поколения | Купить ГБО

Настройка газового оборудования

Ремонт Автомобиля Взаимозаменяемость поршневой и шатунов в ВАЗ. Видео. Вопросы и ответы по Автомобилям Вопросы и ответы по Автомобилям (часть2) Двигатель перегревается Турбонаддув для двигателя Горение рабочей смеси в двигателе Схождение и развал колес в домашних условиях Двигатель работает с перебоями Двигатель не развивает обороты. Видео Двигатель глохнет на холостых. Видео Регулировка клапанов ВАЗ. Видео Замена помпы ВАЗ 2114. Видео Замена стекла ВАЗ. Видео Как сбалансировать поршни и шатуны? Видео Двигатель жрет масло Рихтуйте вмятину на автомобиле сами Регулировка ремня и клапанов ВАЗ-2108 И ВАЗ-2109 Ремонт электронного зажигания Разбираем тормоза передних колес Жигулей Разбираем ступицу передних колес Жигулей Меняем рулевые тяги Как поменять шаровую опору на ВАЗ-2101 до 2107 Рулевая рейка Меняем задние тормозные колодки Жигулей Ремонтируем карбюратор ДААЗ-2108 Как определить прогорел клапан в двигателе? Как заменить прогоревший клапан? Как поменять цепь на ВАЗ расклепкой? Ремонт головки блока Притирка клапанов 406 двигателя Снятие головки 406 двигателя Газели. Видео Притирка клапанов ВАЗ-01 до 07 Притирка клапанов головки ВАЗ-2108 до 15 Шлифовка головки блока цилиндров Бензин 92 или 95 или 98 Как определить хорошее масло для автомобиля Регулировка электронного зажигания на ВАЗ 08-09 Настройка газового оборудования Настройка газового редуктора автомобиля. Видео Можно ли заменить один шатун Стуки в двигателе Как снять двигатель ВАЗ-2108 Разборка двигателя ВАЗ 21083 Сборка двигателя ВАЗ 21083 Как снять двигатель ВАЗ 2101 до 2107 Разборка двигателя ВАЗ 2101 до 2107 Сборка двигателя ВАЗ 2101 до 2107 Сборка двигателя ВАЗ 2101 до 2107 часть 2 Установка двигателя ВАЗ 2101 до 2107 Тюнинг двигателя ваз 2101 Меняем поршни на ВАЗ 08-09 Замена прокладки головки блока цилиндров Меняем поршневую группу на Волге Машина не заводится Что делать если машина не заводится зимой? Что делать если машина заглохла в дороге и не заводится? Ремонт коленчатого вала (коленвала) Снимаем редуктор заднего моста Что может выть в заднем мосту Микротрещина в головке или цилиндре Снимаем коробку передач с ВАЗ 2108 до 2115 Ремонт коробки передач ВАЗ 08 до 15 Замена подшипника передней ступицы Замена радиатора печки ВАЗ Не включается вентилятор радиатора Расточка блока в домашних условиях Борьба с коррозией в машине Какой ВАЗ лучше Ручник не работает Передние стойки Замена задней стойки ВАЗ Ремонт кулисы ВАЗ Запах бензина в машине Замена гранаты ВАЗ Замена сальника привода (гранаты) ВАЗ Замена внутренней гранаты ВАЗ Замена сальников клапанов ВАЗ Замена замка дверей ВАЗ Замена переднего сальника коленвала Замена цепи ВАЗ Микропроцессорная система двигателя ВАЗ Устройство и работа инжекторного двигателя Диагностика инжектора автомобиля Чистим сапун ВАЗ 2108 Как поменять передние тормозные колодки ВАЗ 2108-09 и т. д. Замена шаровой опоры ВАЗ 2108 и т.д. Замена сальников клапанов ВАЗ 2108 Восстановление корда Какие колеса лучше? Ремонт тормозов в машине Как открыть капот? Как заменить сальник привода (гранаты) в коробке? Регулировка карбюратора ВАЗ Бензин в масле Как доехать если потек бак? Заехал в лужу и заглох Колесо спускает из под корда. Видео Мото ремонт Ремонт коробки передач мотоцикла своими руками Лучшее масло для двухтактного двигателя Замена шатуна Бесконтактная система зажигания на мотоцикл

Многие водители недовольны, что их машины жрут газ. Получается так, газ намного дешевле чем бензин, но когда машина жрет много газа расходы почти такие как ездить на бензине. А все из-за того что водитель сам настраивает газовое оборудование. Или бестолковый газовик не правильно настраивает газ, ведь у нас почти вся страна работает не по призванию, а там где взяли, или выгодней. Как часто можно слышать, вот на бензине у меня машина зверь, а на газу плохо тянет. Так в карбюратор сильно никто и не лезет, не пытаются заменить родные жиклеры на самодельные и т.д. чтобы машина мало жрала бензина. А газ крути как хочешь, а хочется чтобы двигатель мало жрал газа, и водитель понимает так, сейчас прикручу подачу газа поменьше и расход сразу уменьшиться. А получается движок не тянет и газ жрет как крокодил. Поймите одно, любому двигателю нужно определенное количество воздуха и газа, но когда нарушается пропорция воздуха и газа, двигатель теряет тягу вследствие чего водиле приходится давить на газ чтобы машина ехала, она едет но не тянет и получается перерасход газа. А когда газ настроен правильно движок тянет не хуже чем на бензине и расход газа получается почти как и бензина, я имею ввиду в литрах. Вот тогда конечно заметна экономия, хотя я не любитель газа, так как он сильно жжет клапана, и если зазевался с регулировкой клапанов, то быстро прогорит клапан. Что-то длинное вступление получилось, перейдем к настройке газового оборудования. Настроить правильную подачу газа очень легко самому, это может каждый водитель, только если умеете правильно слушать двигатель. Заведите двигатель, и пусть он работает на холостых оборотах, дальше потихоньку начинайте крутить главный винт на редукторе газового оборудования и найдите самые быстрые и устойчивые обороты двигателя на холостых оборотах (потом можно уменьшить холостые обороты винтом холостых оборотов на карбюраторе). Нашли самые быстрые и устойчивые обороты двигателя на холостых оборотах при проворачивании главного винта на редукторе, отлично! Дальше нужно настроить винты, которые идут на карбюратор что на трубках, их бывает два или один основной, это зависит от устройства соединения с карбюратором. Слегка прикрутите винт шланги первой камеры карбюратора (определить первую камеру так, к ней подходит тяга газа), дайте резко пол газа, обычно движок с закрученным винтом плохо будет брать обороты. Открутите винт еще на пол оборота, дайте пол газа, движок лучше раскрутится, так откручивайте до тех пор пока двигатель будет легко брать обороты. Если чересчур сильно раскрутите винт, движок начнет тупить, найдите самые четкие обороты двигателя. Дальше начинайте таким же способом настраивать винт второй камеры, но здесь надо давать полный газ. Регулировка газа с одним винтом настройки газа такая же только сразу надо давать полный газ при настройке. Потом надо поэкспериментировать на ходу. Пробуйте настраивать редуктор и болты на шланге по ходу движения, проехали крутанули слегка винт на шланге проехали еще и так надо несколько раз попробовать регулировку винта на шланге чтобы найти самую лучшую тягу двигателя, так как на нейтральной скорости, не каждый чувствует на слух правильную настройку газа. Все, газ настроен. Вот тогда когда найдете хорошую тягу двигателя на ходу, расход газа сразу уменьшится, двигатель Вам скажет спасибо, так как не будете его мучить голодом. Редко но бывает, что при езде на газу при разгоне или строгании с места сначала происходит хлопок в карбюратор а потом машина начинает разгонятся, почти всегда в этой причине виновата свеча зажигания, или меняйте все свечи, или ищите ту которая дает хлопок, меняя по одной. Либо виноваты брони провода, что одеваются на свечи, замените провода новыми. Ниже фото редуктора который можно очень легко настроить, другие виды редукторов настраиваются немного сложней, но принцип тот же.   Фото. Стрелкой показан главный винт настройки газового редуктора.   Случай из практики, приехал таксист, таксует на ВАЗ Калине, стоит газовое оборудование «метан», жалуется бака хватает на 170км, и не тянет на газу. Посмотрел, а у него все закручено так, что движок работает на очень бедной смеси. Настроил на Калине газовый редуктор и винт подачи газа на шланге, он уехал. Приезжает на следующий день и привозит подарок, довольный, говорит, я сейчас не чувствую разницы, газ или бензин, тянет как бешеная, бака стало хватать, на 270км, езжу можно сказать на воздухе. Зимой машина не заводится на газу Обычно зимой сложно завести холодный двигатель на газу. Но встречал много машин, которые хорошо заводятся на газу при холодном двигателе зимой. Все дело в настройках газового редуктора, и как хорошо циркулирует охлаждающая жидкость в газовом редукторе. Если газовый редуктор настроен на очень бедную подачу газа, то на холодный двигатель на такой настройке газа очень сложно завести двигатель на газу. Проще завести двигатель на бензине и прогреть его, а потом уже переключиться на газ. Также если плохо циркулирует охлаждающая жидкость в газовом редукторе, он очень быстро замерзает (намного сильней чем минусовая температура на улице) и покрывается инеем что препятствует подачи газа с редуктора в двигатель. Заводить холодный двигатель на газу можно, только прогревайте двигатель перед движением. Если машина на газу то карбюратор работает? При работе газа карбюратор не работает, работают только дроссельные заслонки и холостая система подачи воздуха, сама система карбюратора жиклеры не работают. Инжектор с газовым оборудованием На инжекторный двигатель газ подводят через воздушный коллектор. Инжектор работающий на газе, отключают форсунки и бензонасос, работает только газовая заслонка, искра и датчик детонации. Поэтому если инжектор хорошо работает на бензине, но плохо на газе, диагностика не поможет (с инжектором все хорошо) настраивайте газовый редуктор. Есть инжектора с установленными газовыми форсунами, эти инжектора связаны с блоком управления (компьютером), но специально устанавливать такие форсунки думаю смысла мало, так как это дорого, их не настроишь в ручную. Еще чем хорош газ на инжекторе, видел инжекторную машину с убитым инжекторным оборудованием, даже не было бензонасоса в баке. Зато на газу она работала прекрасно, при работе на газе этому движку хватало что есть искра и работали датчики управления газовой заслонкой в момент прогрева. Замерзает газовый редуктор Если замерзает газовый редуктор, возможная причина что забился патрубок коллектора с которого выходит охлаждающая жидкость в по трубке в газовый редуктор. Также может забиться сам патрубок, который входит в газовый редуктор. Проверка и ремонт проблемы замерзания газового редуктора, сначала отсоедините трубку охлаждения от коллектора и посмотрите течет охлаждающая жидкость, затем другую трубку, и если не течет охлаждающая жидкость с кокой-то из этих трубок, то прочистите это выходное отверстие. Также проверти, проходит жидкость сквозь газовый редуктор, снимите две трубки дуньте в одну из них, если воздух не идет значит ищите забитое место. А самая распространенная причина замерзания газового редуктора, мало охлаждающей жидкости, либо воздушная пробка, воздушную пробку можно удалить так, снимите с коллектора трубку охлаждения, и дождитесь пока с коллектора и трубки пойдет жидкость. Также может замерзать газовый редуктор, если слегка прогорела прокладка под головкой, и газы прорываются в охлаждающую жидкость, признаки, выходят пузыри с радиатора, двигатель начинает перегреваться, а печка плохо греет. Заводил на газу редуктор побелел что делать? Отогрейте его горячей водой, но причина в том что нет циркуляции охлаждающей жидкости внутри редуктора. Может ли греться двигатель из за газового редуктора? Из за газового редуктора двигатель не греется. Может быть из-за поломки термостата о.ж не циркулировать через газовый редуктор? Если термостат сломался в открытом положении, то конечно циркуляция охлаждающей жидкости уменьшиться через редуктор, но не до такой степени что нет циркуляции совсем. Возможно забита трубка выводящая жидкость в газовый редуктор, есть воздух в системе охлаждения из-за прогорающей прокладки под головкой, признак печка хуже греет, в радиатор идут пузыри увидеть можно открыв крышку радиатора, двигатель начинает перегреваться закипать. Либо просто плохо заполнена система охлаждающей жидкостью. Чтобы заполнить газовый редуктор охлаждающей жидкостью нужно отсоединить верхний патрубок от редуктора и подождать пока жидкость не потечет с редуктора, либо дунуть в радиатор для быстроты заполнения редуктора жидкостью. ВАЗ 2107 на пропане, какой воздушный фильтр ставить и как часто его менять? В принципе большой разницы в воздушных фильтрах нет, поэтому ставить можно любой. Главное, настраивать газовое оборудование желательно с новым воздушным фильтром. Еще есть особенность в работе двигателя на пропане, расход газа так и мощность двигателя зависит от пропускной способности воздушного фильтра. Первый признак что надо менять воздушный фильтр такой, двигатель начинает тупить и расходовать больше газа, значит, фильтр под забился и не пропускает нужного количества воздуха. В этот момент желательно заменить воздушный фильтр. Что интересно, газ можно настроить под любой воздушный фильтр, даже забитый, пользуясь настройками описанными в статье выше. Чем управляется клапан газооборудования инжектора во время пуска двигателя? Обычно специальным реле, это реле переключает на газ автоматически, как только по проводу на свечу пойдет искра с определенной частотой реле срабатывает и включает газ. Присмотритесь к бронипроводу (провод зажигания) обычно четвертой свечи, увидите намотанную на него проволоку, вот это и есть управление включения газа в инжекторе. Но так как устройства все время усовершенствуются то возможны и другие схемы. Плохо заводится на газу ВАЗ. Видео Видео Как настроить газ на инжекторе и карбюраторе. Видео Как самому настроить газовые форсунки ГБО 4 поклоение Горобинский С.В.

Регулируем ГБО

В вопросах установки и эксплуатации современного газового оборудования нет места дилетантству. Если еще недавно, каких-то пару лет назад хозяин машины сам пытался разобраться в работе установки просто потому, что был вынужден, и на тот момент не было приличных сервисов, то сегодня такая необходимость отпала. Идти к профи своего дела следует еще и по той причине, что аппаратура стала гораздо сложнее и, если допустить ошибку в настройках, то платить придется гораздо больше.

Поэтому регулирование газового оборудования – это вопрос для настоящих профи своего дела, а не повод организовать кружок самодеятельности в гараже с друзьями. Ведь чтобы настроить газобаллонную установку, нужно не только выполнить регулировку редуктора ГБО и некоторые процедуры с винтами «жадности». Это – и прямая работа с IT-технологиями. Надеяться только на интуицию здесь нельзя.

Даже если на ваш взгляд двигатель хорошо работает, а от тяги вы вообще в восторге, это абсолютно не гарантирует, что уже через 20-30 тыс. км пробега не произойдет никакой беды. Умение крутить в установках 4-го поколения вообще может не понадобиться. Совсем же другое дело – это комп с правильным софтом.

ГБО 4 поколения: мероприятия по регулировке

Во впрысковых машинах отвечает за все компьютер. С него и спрос, как говорится. Это же относится и к ЭБУ газобаллонной установки. Часто случается такая история, что вот еще вчера «ласточка», как говорится, летела, а уже сегодня – словно за «хвост» кто-то держит. Почему так происходит? Причин тому может быть множество: банально – может не хватать газа из-за того, что есть проблемы с мультиклапаном либо возникает недогрев редуктора, а более глобально – ГБО просто не подходит этой машине.

Хорошо, когда загвоздка в регулировке мультиклапана либо в невысоком уровне охлаждающей жидкости. Гораздо сложнее обстоят дела, когда может потребоваться замена форсунок и редуктора по причине их несоответствия мощности мотора.

Такое случается, если установкой занимались неквалифицированные мастера или вовсе дилетанты.

Могут быть и прочие причины, почему авто «не едет». Вот, к примеру, лишь несколько из них:

• засорились газовые фильтры. Для этой неполадки характерно снижение мощности, а также такое явление, как провалы при перегазовках,
• настало время для ревизии редуктора-испарителя. Об этом может свидетельствовать наличие проблем при переключении на газ, а также если отсутствует тяга на средних оборотах и повышается расход по газу. В такой ситуации придется обратиться за услугой регулировки редуктора ГБО.
• форсунки могут быть изношены либо неправильно откалиброваны. Для этой проблемы также характерен повышенный расход газа, а также снижение мощности ДВС.
• виной может быть газ далеко не лучшего качества…

В конце концов, сбои в работе могут и не касаться никак самого ГБО – проблема может скрываться в бортовой электросети, в датчиках, свечах, либо ВВ проводах. Ведь их ресурс также имеет ограничения.

Эти и прочие неполадки могут приводить к сбою в электронных системах управления. А при резком изменении температуры или влажности ситуация может конкретно усугубиться – возникают «баги». Тут уже просто необходимо компьютерное диагностирование. Поэтому в первую очередь в качественном сервисе займутся сканированием электроники – благодаря графикам и опыту мастеров можно понять, где кроется причина, по которой снижается тяга.

Каждый бренд ГБО располагает своей индивидуальной схемой работы, а также конструктивными нюансами при неизменности принципа работы газобаллонной установки. Помимо этого, комплектация газового оборудования одного и того же бренда может различаться. Чащ всего, чтобы сотрудникам сервиса было немного проще, производитель наделяет комплектации отдельными названиями.

К примеру, компания из Италии Lovato пользуется названиями Easy Fast и Smart, при том, что обе комплектации являются ГБО 4 поколения. А производитель ГБО из Турции Atiker пользуется более закавыристыми аббревиатурами. Отличия этих комплектов и в настройках, и в цене, и, собственно, в предназначении. Одно неизменно – это высочайшее качество.

ГБО Lovato – тонкости настройки

Lovato – это компания, давно зарекомендовавшая себя на отечественном рынке. Ее ассортимент располагает традиционными комплектами ранних поколений, прекрасно уживающимися с ультрасовременными системами, который предназначены специально для современных впрысковых машин.

Кроме автонастройки, выполняемой специальной программой, практически всегда есть необходимость в точной регулировке ГБО Lovato. Тут-то и приходит на помощь оборудование для диагностики. В кустарных условиях и в «гараже» сделать это не получится – тут даже Google не придет на помощь, потому как таким оборудованием располагают только сервисные центры! Следовательно, финальная регулировка выполняется индивидуально под ваше авто с учетом его технических кондиций на конкретный момент.

Это же относится и к регулировке редуктора ГБО Lovato и калибровкам форсунок, что так по нраву «диванным мастерам из интернет-форумов». Ведь одно дело – это «выстроить ячейки» по своему личному пониманию, и совсем другое – выполнить работу на газу так, чтобы она была безопасна для здоровья мотора.

ГБО Atiker

Фирма из Турции Atiker включена в тройку компаний-лидеров, занимающихся производством ГБ, в мире. Уже то факт, что она занимается поставкой своего оборудования в Европу, свидетельствует о многом. Кроме того, у Atiker довольно приятные цены, а оборудование подойдет для большинства авто.

Бренд располагает компьютерным ПО собственной разработки, а регулируется ГБО этой компании только с использованием фирменной программы. Интерфейс характеризуется простотой и понятностью. Для редукторов компании характерна компактность и хорошая совместимость даже с «грязным» газом. Но это, конечно, не значит, что можно злоупотреблять, топливом плохого качества.

ГБО STAG

Компания из Польши STAG приобрела свою популярность в основном благодаря своей электронике – контроллерам (ЭБУ), сканерам для диагностики, эмуляторам форсунок. Из недавних разработок – контроллеры на «быстрой» 32-битной платформе – показали отличную работу на современных впрысковых машинах, потому что в них заложена поддержка высокоскоростного открытия газовых форсунок.

Выпускаемая фирмой продукция отлично совмещается с элементами «чужого» ГБО – то есть с агрегатами прочих брендов. В любом случае, специалистами сервисов каких-то особых проблем с регулировкой ГБО на STAG-контроллерах выявлено не было.

Тонкости регулировки ГБО Prins

Компанию Prins можно назвать «голубой кровью» среди остальных, занимающихся производством газобаллонных установок. Неспроста ведь именно на нее падает выбор самих автопроизводителей. Если посмотреть под капот машины, оснащенной «заводским» ГБО, то очень велика вероятность увидеть там оборудование конкретно этого бренда. Голландцы вообще являются лидерами в вопросах газовых технологий для авто, и когда идет речь о ГБО 5-6 поколений, значит, мы говорим о Принс.

В ассортименте продукции данной компании отсутствуют бюджетные комплекты – есть только премиум. При этом качество исполнения соответствует данному уровню. Компания характеризуется высочайшей культурой производства.

Нюансы регулировки ГБО на карбюраторных авто

При отсутствии управляющей электроники, ведущая роль отводится редуктору-испарителю, который отвечает за правильность впрыска газа в установках 2-го поколения. Главную трудность здесь представляет алгоритм механических регулировок, а также проверка правильности настроек. Суть в том, что полагаться полностью приходится на показатели, которые дает газоанализатор. Исходя из этого наша рекомендация одна – всегда в данном вопросе обращаться к профи своего дела.

Процесс настройки ГБО 2 начинается с того, что регулируется холостой ход. Работы все выполняются на прогретом двигателе, при этом отключат все приборы, который дополнительно потребляют энергию – речь о печке, кондиционере, подогреве, свете и пр. В противном случае регулировка ГБО на карбюраторных машинах не будет выполнена корректно.

Итак, положение винта жадности (он же регистр мощности) – открыто. Винт холостого хода закрыт. Выполняем запуск двигателя в штатном режиме – то есть на бензине. После надо перевести кнопку, управляющую режимами, в среднее положение и подождать, пока в карбюраторе выработается остаток бензина. И как только мотор начнет работать не устойчиво, нужно включить газовый режим.

Настраивается ГБО 2 дальше таким образом: выполняем снятие газового рукава с редуктора, дальше нужно открыть принудительно клапан и послушаем, идет газ или нет. Если вы видите, что газ не поступает, нужно открутить винт холостого хода до появления легкого шипения. Когда послышится характерное шипение, нужно произвести установку газового рукава назад на редуктор и подключить провода на клапан. Затем выполняем запуск машины на газе. И выполняем регулировку при помощи газоанализатора.

На следующем этапе нужно произвести регулировку ГБО 2 под нагрузкой. Чтобы это сделать, нужно повысить обороты в статичном положении, посмотреть на показатели газоанализатора и, если есть необходимость, приоткрыть винт жадности (он же регистр мощности).

Важно отметить, что начинать настройку нужно только если карбюратор полностью исправен – когда авто безупречно работает на бензине. В случае, когда газ расходуется наравне с бензином, это стопроцентно означает, что смесеобразование происходит неправильно.

Как настраивают ГБО 2 поколения на инжекторе

На инжекторные моторы, как правило, советуют устанавливать более современные установки – речь конкретно о системах 4-го поколения, о которых мы и поговорим, ведь они были созданы конкретно под инжектор. Правда, бывают случаи, когда в такой газификации отсутствует экономический смысл, потому что машина уже «в возрасте», поэтому владельцы авто чаще прибегают к менее совершенным системам. Кстати, во многих случаях устанавливать, а также регулировать газ 2 поколения на впрысковых машинах технически возможно.

Так, происходит попадание пропана-бутана в цилиндры уже непосредственно в смеси с воздухом через проставку-миксер между воздуховодом и дросселем. Тут важно обратить внимание на один нюанс: в коллектор происходит поступление уже готовой топливовоздушной смеси, и для защиты от воспламенения смеси вне цилиндров, которое может возникнуть случайно, в системе подачи пропана предусмотрено наличие предохранительного клапана, его называют «антихлопок».

Настраивается ГБО 2 поколения на инжекторном моторе таким же образом, как и на карбюраторе – посредством винтов (см. выше) на редукторе-испарителе и дозаторе (он же регистр мощности). Проверить, насколько корректно выполнены регулировки, можно при диагностировании. На машинах, не оснащенных обратной связью OBD II (такие, к примеру, как Lanos и т. д.) газоанализатору отводится роль главного проверочного звена. Процесс настройки газа 2 поколения можно считать законченным лишь тогда, когда все показатели в норме.

ГБО 4 поколения — тонкости настройки

В отличие от газовых систем более раннего образца, где роль ключевого агрегата газобаллонной установки отводится редуктору-испарителю, в установках, которые идут под инжекторный двигатель, ответственность за все ложится на электронный блок управления, а также прошитую в нем программу газового впрыска. Чаще всего приходится сталкиваться с универсальными программами, нуждающимися в специальных уточняющих регулировках под конкретный мотор.

Обращаем внимание на то, что в некоторых случаях возможно применение сборной комплектации установки. К примеру, ЭБУ СТАГ, КМЕ, а форсунки и редуктор – другого производства. Правда профессионалы рекомендуют использовать монобрендовые комплекты ГБО, потому что в них каждый компонент разрабатывается на заводе-производителе специально друг под друга.

Процесс настройки ГБО 4 поколения начинают с процедуры автокалибровки и автонастройки. В этом плане процесс регулировки ГБО 2 поколения на инжекторе отличается большей хлопотностью. Некоторые владельцы машин по ошибке ограничиваются лишь этим этапом, потому что думают, что на этом процедура регулировки и заканчивается.

При неправильном впрыске неприятные последствия на инжекторных авто не заставят себя долго ждать – они вылазят скорее, чем на карбюраторных. Помимо того, что прогорают клапаны, значительному ущербу подвергаются также турбина и катализатор, если они есть.

Во избежание этого создают специальную топливную карту, которая полностью повторяет бензиновые алгоритмы, только с коэффициентом коррекции. Напоминаем, что работа бортового компьютера и «газомозга» осуществляется по принципу ведущий-ведомый, и для того, чтобы газовой программой могли «сниматься» бензиновые настройки, после выполнения процедуры авторегулировки и автокалибровок машина какое-то время должна поработать в нормальном режиме. На протяжении этого времени газовым ЭБУ будет осуществляться сбор данных о бензиновых алгоритмах.

Дальше процесс настройки ГБО 4 поколения состоит в том, что создается альтернативная топливная карта с временем открытия газовых форсунок в отдельном диапазоне оборотов мотора. Как мы уже говорили, на карбюраторе нет нужды в подобной точности.

И завершающим этапом в работе по регулировке будет проверка правильности настроек при диагностировании.

ГБО 2 поколения на инжекторе. Газобаллонное оборудование 2 поколения: устройство, принцип работы, неисправности

В этой статье вы узнаете нюансы как установить ГБО 2 поколения на инжектор. В частности, какие сложности ожидаются при установке. Как известно, газобаллонное оборудование второго поколения предназначено для работы с карбюраторными моторами.

Не отслеживает параметры двигателя с помощью множества датчиков. При установке на инжекторный мотор потребуется адаптация ГБО к системе управления двигателем. Другими словами, нужно использовать те элементы, которые присутствуют в ГБО 4-го поколения. А теперь пора узнать, что нужно для такой модернизации.

Основная информация о газобаллонном оборудовании автомобиля

Как известно, установка газобаллонного оборудования происходит на автомобиль, в котором основная система питания бензиновая или дизельная. Другими словами, после установки вы получаете двухтопливный двигатель. Для инжекторных моторов актуально использование систем четвертого и третьего поколения. Также подойдет пятое поколение, но оно очень дорогое. Его стоимость составляет около двух тысяч долларов.

А цена бензонасоса, который является основным элементом системы, составляет примерно половину стоимости всего комплекта ГБО. Самым дешевым является ГБО второго поколения, его при желании можно адаптировать для работы на инжекторном двигателе. Правда, придется установить дополнительный блок управления, адаптировать его под штатный ЭБУ.

Основные узлы газобаллонного оборудования

А теперь посмотрим, из чего состоит стандартный набор, который устанавливается на автомобили. Газобаллонная техника не может работать без специального дросселя, с помощью которого осуществляется заправка топливом. Как правило, он устанавливается в задней части автомобиля или рядом с заливной горловиной бензобака. В багажном отделении монтируется специальный цилиндр, который имеет цилиндрическую или тороидальную форму, в зависимости от того, какой комплект ГБО 2 поколения вы покупаете.

Последний идеально помещается в отсек для запасного колеса. Также для нормальной работы системы газобаллонного оборудования необходимо установить ключ, в который вмонтирован указатель остатка в газовом баллоне. Он также имеет встроенный переключатель топлива (газ-бензин). Для впрыска газа во впускной коллектор нужны специальные электромагнитные форсунки. В них подается под определенным давлением газовоздушная смесь. По специальным шлангам он попадает во впускной коллектор. Но перед этим необходимо очистить газовую смесь, для чего нужно использовать специальный фильтр.

Для регулирования давления газа, поступающего на форсунки, следует использовать редуктор-испаритель. Это устройство, позволяющее снизить давление в газовом баллоне, до значения, необходимого для работы электромагнитных форсунок.

Принцип работы газобаллонного оборудования

Для управления двигателем, работающим на газовой смеси, необходимо использовать специальное устройство. В его основе микроконтроллер, который получает сигналы от всех датчиков, используемых в двигателе внутреннего сгорания. Также возможно использование (в случае модернизации ЭВМ второго поколения) электронных систем управления двигателем, способных работать с двумя прошивками. Если у вас на автомобиле установлен микроконтроллер семейства «Январь» 5. 1, вы легко сможете установить комплект ГБО 2-го поколения для инжекторного мотора.

Все необходимые датчики уже есть на двигателе, нужно только поменять прошивку электронной системы управления. Чтобы повысить экономичность всей вашей системы и соответствовать экологическим стандартам, вам необходимо адаптировать блок управления к лямбда-зонду. Газ, проходя по топливопроводу, очищается фильтрующим элементом, затем поступает в редуктор. Он подключается к системе охлаждения двигателя внутреннего сгорания и выполняет функцию испарителя газового топлива.

Кроме того, используется для регулировки давления топлива. После того, как газ понизил свое давление, он поступает в форсунки. Стоит отметить, что ГБО 2 поколения на карбюраторе имеет практически идентичные элементы с теми, что ставятся на инжектор. Правда, есть одно отличие. Газобаллонные системы второго поколения не имеют столь совершенной электронной начинки.

Процессы, происходящие в системе

Рассмотрим далее, какие процессы происходят в системе ГБО. Тосол, который находится в редукторе, отдает тепло. За счет этого газ нагревается. Он начинает переходить из жидкого состояния в газообразное. Обратите внимание, что в газовый баллон вы заправляете жидкое топливо, так как оно находится под огромным давлением. Между коробкой передач и топливной рампой, в которой установлены форсунки, расположен фильтрующий элемент тонкой очистки. А теперь немного о том, что происходит в электронной начинке.

Микроконтроллер получает всю информацию от датчиков двигателя, установленных на автомобиле. Кроме того, он анализирует информацию от датчиков непосредственно в системе газобаллонного оборудования. Проведя полный анализ, он делает управление топливом максимально идеальным. В электронном блоке управления находится специальная топливная карта, приспособленная для работы на газу. ГБО два поколения на карбюраторе не имеет электронной начинки, по этой причине расход газа у него намного выше, а надежность меньше. Если добавить в систему искусственный интеллект, она станет более эффективной.

ГБО и система зажигания

Затем нужно контролировать момент зажигания. Как известно, у сжиженного газа очень большое октановое число, намного выше, чем у любой другой марки бензина. Представьте, только октановое число бензина находится в пределах 105-110. Допустим есть двигатель, который работает только на марке бензина АИ-80. Если заправить его 98-м бензином, не внося никаких поправок в угол опережения зажигания, двигатель быстро выйдет из строя.

В первую очередь прогорают выпускные клапана. Следовательно, мощность двигателя падает в несколько раз. Можно сказать, что именно из-за этого многие опасаются использовать ГБО двух поколений, цена которых на рынке всего 7-10 тысяч рублей. И причина в этом. Дело в том, что 98-й бензин жрет намного больше, чем 80-й. Следовательно, он некоторое время будет гореть в выпускном коллекторе. Точно такая же история будет, если эксплуатировать автомобиль на газовом топливе, не производя регулировку угла зажигания.

Кроме того, на инжекторных двигателях это обязательно приведет к поломке каталитического нейтрализатора, так как выхлопные газы будут иметь очень высокую температуру. Из всего сказанного можно сделать вывод, что необходимо компенсировать длительное время горения газа более ранним его воспламенением. Для этого необходимо увеличить угол опережения. Если все сделать как надо, газовоздушная смесь будет гореть только в цилиндре двигателя, только сгоревшее топливо пойдет на катализатор и выпускной коллектор. Следовательно, произойдет увеличение КПД двигателя, снижение расхода газа и увеличение полезной мощности.

Датчик массового расхода воздуха

Начать обсуждение какие элементы следует использовать в системе ГБО 2 поколения на ВАЗ, от самого дорогого элемента — датчика воздуха проходящего через фильтрующий элемент до дроссельной заслонки . Блок управления двигателем внутреннего сгорания использует показания этого датчика для управления работой системы впрыска. На основании данных, полученных от ДМРД, электронная система управления считает количество топлива, которое необходимо подать для правильного смесеобразования.

Также рассчитывается наиболее оптимальный угол опережения зажигания. Датчик массового расхода устанавливается только после фильтрующего элемента. А точнее он находится между фильтром и дроссельной заслонкой. Именно здесь проходит поток чистого воздуха, который потребляется двигателем. Стоит отметить, что это один из самых дорогих элементов систем электронного управления двигателем и ГБО 2 поколения, цена ДМРВ около двух тысяч рублей.

Устройство DRM

Внутреннее устройство датчика представляет собой мелкую сетку, посередине которой натянута платиновая нить. Последний нагревается до температуры около 700 градусов за короткое время. При прохождении через него воздуха происходит небольшое охлаждение нити. На сколько градусов понизилась температура нити накала по сравнению с эталонным значением, измеряется количество воздуха, проходящего возле нее. На выходе значение меняется от 0 до 5 Вольт. Если расхода воздуха нет, двигатель заглушен, то на выходе ДМРВ будет ровно 1 Вольт. Если запустить двигатель, через ДМРВ начнет поступать воздух. Чем выше расход, тем больше напряжение на выходе датчика.

Датчик давления во впускном коллекторе

А вот установка ГБО 2 поколения на инжекторные двигатели невозможна без подключения нескольких устройств контроля. Датчики давления, например, во впускном коллекторе, необходимы для корректной работы двигателя на различных оборотах. Это базовый элемент, который используется в системе управления любого двигателя, работающего на бензине. Его необходимо будет приспособить к электронному блоку управления газового оборудования. Он позволяет рассчитать плотность воздуха, определить его расход, следовательно, оптимизируется процесс топливообразования и топливоподачи двигателя. Этот датчик давления может стать отличной альтернативой расходомеру воздуха. Кроме того, существуют конструкции ЭБУ, в которых датчики давления используются совместно с расходомерами. Без них газобаллонное оборудование не будет работать должным образом.

CPAP

Это один из элементов, который обязательно должен быть подключен к системе управления газовым баллоном. Это переменное сопротивление, допускающее изменение напряжения в определенном интервале. Датчик установлен непосредственно на дроссельном валу и жестко связан с ним. Другими словами, дроссельная заслонка воздействует на переменное сопротивление, изменяет выходное напряжение в зависимости от того, какое усилие водитель прикладывает к педали газа.

Конечно перед эксплуатацией надо будет отрегулировать ГБО 2 поколения, инжектор должен работать совсем на другой топливной карте, чем на бензине. Когда дроссельная заслонка полностью закрыта, сопротивление датчика максимально. Но выходное напряжение имеет минимальное значение. Когда водитель нажимает на педаль газа, начинается постепенное открывание заслонки. Происходит увеличение напряжения и уменьшение сопротивления датчика. Когда заслонка полностью открыта, на электронный блок управления поступает максимальное значение 5 вольт.

Обратите внимание, что в некоторых автомобилях может использоваться ТЗД, при котором напряжение при максимальном открытии заслонки минимально. А в полностью закрытом состоянии 5 вольт. Электронный блок управления анализирует скорость открытия заслонки и величину угла ее поворота. Тут же корректируется угол опережения зажигания, а также увеличение количества топливно-воздушной смеси, поступающей в рампу. Другими словами, схема ГБО 2-го поколения оказывается сложной. Инжектор, адаптированный к нему, еще больше усугубляет ситуацию.

Датчик положения коленчатого вала

Это устройство необходимо для того, чтобы синхронизировать управление впрыском и зажиганием. Некоторые называют DSCP датчиком синхронизации. Кто-то даже называет его датчиком опорной точки. Можно использовать все три названия, они правильные. Без него невозможно установить ГБО 2 поколения на инжектор. Выходные сигналы этого устройства контролируются ЭБУ двигателя. Полученные данные используются для установки необходимого количества топлива, которое подается в камеру сгорания. Также определяется время инъекции. В бензиновых двигателях задается угол опережения зажигания.

В случае необходимости регулировки фаз газораспределения DPCV управляет углом поворота распределительного вала. Если адсорбер есть и он работает, то время его включения корректируется. Наиболее популярными на сегодняшний день являются индукционные формы DCDV. Приборы на эффекте Холла применяются редко. Как вы понимаете, смонтировать ГБО 2 поколения на ВАЗ несложно, нужно будет только приобрести блок управления, большинство датчиков уже есть на двигателе.

Датчики температуры

В системе должно быть два датчика температуры. Первый установлен в блоке ДВС. Он следит за температурой антифриза. Второй необходимо установить на корпус редуктора-испарителя. При этом принцип работы датчиков температуры редуктора и антифриза полностью идентичен. Вся информация, поступающая от них, в обязательном порядке используется электронной системой управления. С его помощью корректируются основные параметры работы системы ГБО 2-го поколения, для установленной форсунки, в зависимости от температуры.

Лямбда-зонд

Это не что иное, как датчик кислорода. Он измеряет количество кислорода в выхлопной системе автомобиля. С его помощью вы сможете обеспечить экономичность и экологичность вашего двигателя. Он также корректирует содержание воздуха и топлива в смеси, поступающей в камеру сгорания. Причем регулировка происходит в разных режимах работы двигателя. Конечно и без него можно смонтировать ГБО 2 поколения на инжектор, если поставить специальный эмулятор. Правда, партия «зеленых» от ваших действий будет не в восторге. Также вы потеряете значительную часть мощности двигателя, снизите его КПД, увеличите расход топлива.

Показания для ГБО — Общество подводной и гипербарической медицины

• 01. Воздушная или газовая эмболия

  Обоснование

  Газовая эмболия возникает, когда пузырьки газа попадают в артерии или вены. Артериальная газовая эмболия (АГЭ) была классически описана во время подготовки к спасению из подводной лодки, при которой баротравма легких возникала во время свободного всплытия после вдыхания сжатого газа на глубине. Баротравма легкого и газовая эмболия из-за задержки дыхания могут возникнуть после подъема всего на один метр. ⁽¹⁾ ВОЗРАСТ связывают с нормальным всплытием у дайверов с патологией легких, такой как буллезная болезнь и астма. ^(2,3) Баротравма легкого также может возникнуть в результате ударной волны в воде или вне ее, ^(4,5) механическая вентиляция легких, ⁽⁶⁾ проникающая травма грудной клетки, ⁽⁷⁾ плевральная дренажная трубка размещение ⁽⁸⁾ и бронхоскопия. ⁽⁹⁾

  Венозная газовая эмболия (ВГЭ) обычно возникает после погружений со сжатым газом. ^(10,11) В норме пузырьки ВГЭ захватываются легочными капиллярами и не вызывают клинических симптомов. Однако в больших объемах ВГЭ может вызвать кашель, одышку и отек легких, ^{(12,13) ​​}  и может превысить емкость сети легочных капилляров, позволяя пузырькам попадать в артериальное кровообращение. ^(14,15) ВГЭ также может попасть в левые отделы сердца напрямую через дефект межпредсердной перегородки или открытое овальное окно0087 (20,21) несчастные случаи искусственного кровообращения, ⁽²²⁾ пункционная биопсия легкого, ⁽²³⁾ гемодиализ, ⁽²⁴⁾ установка или отсоединение центрального венозного катетера, ^(25,26) желудочно-кишечная эндоскопия , ⁽²⁷⁾ орошение перекисью водорода ^(28-30) или прием внутрь, ^(31-33) артроскопия, ^(34,35) сердечно-легочная реанимация, ^{(36) 7 70 пункция печени,} чрескожная )  вдувания воздуха во влагалище во время орогенитального секса ^(38-40)  и половой акт после родов. ⁽⁴¹⁾  Воздушная эмболия может возникнуть во время процедур, при которых операционное поле находится под давлением (например, лапароскопия, ^(42-46)  трансуретральная хирургия, ^(47,48)  витрэктомия, ⁽⁴⁹⁾  эндоскопический забор вены ⁽⁵⁰⁾  и гистероскопия ^(51,52) ). Массивная ВГЭ может возникнуть из-за пассивного поступления воздуха в операционные раны, приподнятые над уровнем сердца (такие, что давление в прилежащих венах ниже атмосферного). ⁽⁵³⁾  Это классически описывалось при краниотомии сидя, ⁽⁵⁴⁾  , но также происходило во время кесарева сечения, ⁽⁵⁵⁾ простатэктомии с использованием радикальной промежностной ⁽⁵⁶⁾ и позадилобковой ^(57,58) подходы, хирургия позвоночника, ^(59,60) замена тазобедренного сустава, ⁽⁶¹⁾ резекция печени, ⁽⁶²⁾ трансплантация печени ⁽⁶³⁾ и установка зубных имплантатов. ^(64,65)

  Клинические нарушения могут возникать после внутриартериального введения лишь небольших объемов воздуха. Внутривенная инъекция часто протекает бессимптомно. Инъекция до 0,5-1 мл/кг переносилась экспериментальными животными. ⁽⁶⁶⁾  Сообщалось, что у людей непрерывная внутривенная инфузия кислорода со скоростью 10 мл/мин хорошо переносилась, в то время как 20 мл/мин вызывали симптомы. ⁽⁶⁷⁾  По сравнению с постоянными инфузиями инъекции воздуха чаще вызывают клинические отклонения. ⁽⁶⁸⁾

  Существует несколько возможных механизмов повреждения, в том числе внутрисердечный «паровой замок» с последующей гипотензией или острой остановкой кровообращения, а также прямая артериальная окклюзия. Исследования на животных с использованием черепного окна показали, что пузырьки могут вызывать прогрессирующее снижение мозгового кровотока ^(69,70)  даже без окклюзии сосуда. Этот эффект, по-видимому, требует нейтрофилов, ⁽⁷¹⁾ , и может быть инициирован повреждением эндотелия, вызванным пузырями. ^(72-74) В некоторых случаях церебрального AGE наблюдается клиническое улучшение с последующим отсроченным ухудшением через несколько часов. ⁽⁷⁵⁾  Предлагаемые механизмы для этого включают отек, повторный рост пузыря и вторичную тромботическую окклюзию.

  Проявления артериальной газовой эмболии включают потерю сознания, спутанность сознания, очаговый неврологический дефицит, сердечные аритмии или ишемию. Венозная газовая эмболия может проявляться гипотензией, тахипноэ, гипокапнией, отеком легких или остановкой сердца. ^(76-80) ВОЗРАСТ у дайверов с ранее существовавшей нагрузкой инертным газом (из-за погружения) может спровоцировать неврологические проявления, которые чаще наблюдаются при ДКБ, такие как параплегия из-за повреждения спинного мозга. ⁽⁸¹⁾  Хотя визуализирующие исследования иногда выявляют внутрисосудистый воздух, визуализация головного мозга часто является нормальной даже при наличии тяжелых неврологических нарушений. ^(82-86)  Результаты, подтверждающие диагноз AGE, включают признаки баротравмы легких и признаки внутрисосудистого газа с помощью УЗИ или прямого наблюдения (например, аспирация газа из центральной венозной линии).

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 

  
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 02а. Отравление угарным газом

  Повреждения, вызванные угарным газом (СО), традиционно рассматривались как результат гипоксического стресса, опосредованного повышенным уровнем карбоксигемоглобина (COHb). Хотя гипоксический стресс явно является элементом отравления, некоторые повреждения, по-видимому, опосредованы системным оксидативным стрессом. Периваскулярные и нейрональные повреждения возникают по другим механизмам, помимо гипоксии. (1,2) Нейропатология обусловлена ​​сложным каскадом биохимических событий, включающих несколько патофизиологических процессов (3-10), некоторые из которых не зависят от чистого гипоксического стресса (11-13). Более того, уровень COHb не коррелирует с развитием неврологических или когнитивных осложнений (14–18) 9. 0003

  Двумя системами органов, наиболее восприимчивыми к поражению угарным газом, являются сердечно-сосудистая и центральная нервная системы. Данные, полученные на людях и животных, показывают, что серьезное повреждение сердца во время отравления в первую очередь связано с вызванным угарным газом гипоксическим стрессом (19–21). может увеличиваться в течение 10 лет после травмы. (22) Многие неврологические проблемы могут следовать за отравлением угарным газом и включают двигательную слабость, периферические невропатии, потерю слуха и паркинсоноподобный синдром. Когнитивные последствия после отравления угарным газом являются обычным явлением. Кроме того, после острого отравления угарным газом высока частота тревожности и депрессии, и гипербарическая оксигенотерапия (ГБО2) может не повлиять на них (23) 9.0003

  Введение дополнительного кислорода является краеугольным камнем лечения отравления угарным газом, хотя клинических испытаний, демонстрирующих улучшение результатов при применении кислородотерапии при атмосферном давлении, не проводилось. Тем не менее, дополнительная ингаляция кислорода ускорит диссоциацию СО из гемоглобина и обеспечит повышенную оксигенацию тканей. HBO2 ускоряет диссоциацию COHb по сравнению с вдыханием чистого кислорода при давлении на уровне моря. (24-27) Кроме того, HBO2, а не лечение кислородом под давлением окружающей среды, имеет несколько эффектов, которые, как было продемонстрировано на животных моделях, полезны для улучшения состояния центральной нервной системы. (ЦНС) травмы. К ним относятся улучшение митохондриальных окислительных процессов (28, 29).) ингибирование перекисного окисления липидов (30) и нарушение адгезии лейкоцитов к поврежденному микрососуду. (31) Было обнаружено, что у животных, отравленных CO и получавших HBO2, более быстрое улучшение сердечно-сосудистого статуса, (24) более низкая смертность, (32) и более низкая частота неврологических последствий. (33,34)

  С 1960 года клиническое использование HBO2 при отравлении угарным газом происходит все чаще. Более 1500 пациентов с отравлением угарным газом лечились в североамериканских барокамерах с 19 по 19 век. 92 – 2002. (35) Однако это число представляет собой лишь небольшую часть отравленных угарным газом. что более 40 000 пациентов с отравлением угарным газом ежегодно проходят обследование в отделениях неотложной помощи в Соединенных Штатах. Среди пациентов, получавших ГБО2, как смертность, так и нейрокогнитивная заболеваемость улучшились по сравнению с тем, что ожидалось при дополнительной кислородной терапии давлением окружающей среды (38-43). Оптимальный эффект от ГБО2 достигается у тех, кто получал лечение с наименьшей задержкой после воздействия (39).) У некоторых пациентов повторное лечение может дать лучший результат, чем однократное лечение. (43)

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги показаний к гипербарической оксигенотерапии. Для продажи НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, чтобы заказать 

• 02б. Отравление угарным газом, осложненное отравлением цианидом

  Отравление угарным газом и цианидом часто происходит одновременно у жертв вдыхания дыма. (70-76) В сочетании эти два агента проявляют синергетическую токсичность.(77,78) В таких случаях следует серьезно задуматься о HBO2. В дополнение к своему воздействию на CO, HBO2 может оказывать прямое влияние на снижение токсичности цианида (79-83) и усиление пользы от лечения антидотами (84-86). Клинические отчеты, касающиеся использования HBO2 при отравлении чистым цианидом. бывают нечасто; однако в некоторых отчетах указывается на пользу (87–89).) Поскольку это состояние сопряжено с высоким риском летального исхода, лечение ГБО2 оправдано, если стандартная терапия неэффективна. Традиционное противоядие от отравления цианидом включает образование метгемоглобина посредством инфузии нитрита натрия (90, 91). Это лечение может ухудшить способность гемоглобина переносить кислород. У пострадавшего от вдыхания дыма с сопутствующим COHb и возможным повреждением легких существует очевидный дополнительный риск, связанный с образованием метгемоглобина. Опосредованное HBO2 увеличение содержания растворенного кислорода в плазме дает прямую пользу. Однако в этом случае следует соблюдать осторожность, поскольку уровень метгемоглобина может быть напрямую снижен гипероксией (по крайней мере, до 4 атм. абс.), что может снизить эффективность антидотной терапии (9).2) 

  Антидотная терапия, отличная от образования нитрита-метгемоглобина, существует, хотя ее использование все еще исследуется. Гидроксокобаламин и дикобальт-ЭДТА напрямую связывают цианид, устраняя необходимость образования метгемоглобина (93,96), однако, поскольку эти агенты обладают собственной токсичностью, их использование в настоящее время ограничено. Пока не появятся прямые антидоты, HBO2 рекомендуется в качестве вспомогательного средства при лечении комбинированного отравления угарным газом, осложненного отравлением цианидами.

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги показаний к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 03.

  Клостридиальный миозит и мионекроз (газовая гангрена)

  При клостридиальном миозите и мионекрозе (газовой гангрене) или распространяющемся клостридиальном целлюлите с системной токсичностью (или предполагаемом диагнозе любого из них) предпочтительным лечением является комбинация гипербарической оксигенации (ГБО2), хирургического вмешательства и антибиотиков.

  Клостридиальный миозит и мионекроз или газовая гангрена представляет собой острую, быстро прогрессирующую, негнойную, инвазивную клостридиальную инфекцию мышц, характеризующуюся выраженной токсемией, обширным отеком, массовым отмиранием тканей и различной степенью газообразования (1). ) 
  Газовая гангрена представляет собой либо эндогенную инфекцию, вызванную контаминацией из клостридиального очага в организме, либо экзогенную инфекцию, преимущественно у больных со сложными и/или осложненными переломами с обширными повреждениями мягких тканей после уличных аварий.

  Инфекцию вызывают анаэробные, спорообразующие, грамположительные инкапсулированные бациллы рода clostridium, обнаруженные Уильямом Х. Уэлчем в 1891 г.(2) Было распознано более 150 видов клостридий, но наиболее часто выделяют C. perfringens типа A (95 %) отдельно или в сочетании с другими патогенными клостридиями, C. novyi (8 %), C. septicum (4 %), C. histolyticum, C. fallax и C. sordelli (1 %). % или менее инфекций).(3,4) 

  Дальнейшее подразделение может быть сделано на клостридии, которые являются токсогенными, т. е. C. perfringens, C. septicum, C. novyi и клостридии, которые считаются только протеолитические, т. е. C. histolyticum, C. bifermentans, C. sporogenes и C. fallax, которые усиливают инфекцию своими протеолитическими способностями, но не вызывают классического синдрома газовой гангрены. C. tertium, C. sphenoides и C. sordelli можно рассматривать как контаминанты. Неизвестно, добавляют ли эти микроорганизмы к патологическому процессу и если да, то что. Существенная роль альфа-токсина в патогенезе газовой гангрены была недавно подтверждена Уильямсоном и Титболом (5), которые разработали генно-инженерную вакцину против альфа-токсина. Иммунизация С-доменом α-токсина оказалась полезной в экспериментах на животных.(6)

  Clostridium perfringens не является строгим анаэробом; он может свободно расти при давлении O2 до 30 мм рт. ст. и ограниченно при давлении O2 до 70 мм рт.

  Ключом к пониманию патофизиологии газовой гангрены является подход к ней как к клинической концепции, а не как к определенной бактериологической или патологической единице.

  Для индукции газовой гангрены должны быть выполнены два условия: 
  Наличие клостридиальных спор и Зона пониженного окислительно-восстановительного потенциала, вызванная нарушением кровообращения в локальной области или обширным повреждением мягких тканей и некротизированной мышечной тканью. Это состояние приводит к образованию области с низким напряжением O2, где клостридиальные споры могут развиваться в вегетативную форму.
  Было идентифицировано более 20 различных клостридиальных экзотоксинов, девять из которых вовлечены в местные и системные изменения, наблюдаемые при газовой гангрене; альфа-токсин, тета-токсин, каппатоксин, му-токсин, ну-токсин, фибринолизин, нейраминидаза, «фактор циркуляции» и «фактор разрыва» (9). -11) 

  Наиболее распространенным является O2-стабильная лецитиназа-C, альфа-токсин, гемолитический и некротизирующий ткани. Он разрушает тромбоциты и полиморфноядерные лейкоциты, вызывает обширное повреждение капилляров и часто приводит к летальному исходу.(12) 

  Другие токсины являются вспомогательными по отношению к альфа-токсину, который вызывает гемоглобинурию, гемолиз, желтуху, анемию, некроз тканей, почечную недостаточность, и серьезные системные эффекты, такие как кардиотоксичность и дисфункция головного мозга. Другие экзотоксины синергичны и способствуют быстрому распространению инфекции, разрушая, разжижая и рассекая здоровые ткани. Клостридиальные организмы окружают себя токсинами. Местные механизмы защиты хозяина отменяются, когда продукция токсина достаточно высока. Это приводит к молниеносной деструкции тканей и дальнейшему росту клостридий. Альфа‑токсин может фиксироваться на восприимчивых клетках кожи за 20–30 минут, детоксицируется в течение 2 часов после его выработки и вызывает активный иммунитет с выработкой специфического антитоксина (10,13). непрерывное производство альфа-токсина, от которого пациент умирает до того, как выработается какой-либо иммунитет.

  Stevens et al (14) исследовали роль тета-токсина в патогенезе клостридиальной газовой гангрены. Они нашли доказательства предположения, что тета-токсин в высоких концентрациях является сильнодействующим цитолизином и способствует прямому повреждению сосудов в месте инфекции. В более низких концентрациях тета-токсин активирует PMN и эндотелиальные клетки и, таким образом, способствует дистальному повреждению сосудов, активируя механизмы прилипания с помощью PMN-зависимых молекул прилипания, таких как интегрин CD11/CD18. 9(14) эффекты и сердечно-сосудистые эффекты очищенных альфа- и тета-токсинов из C.perfringens.

  Обширный и обновленный обзор роли клостридиальных токсинов в патогенезе газовой гангрены был сделан Стивенсом и Брайантом (16) 9.0003

  Awad et al. (17) представили генетические доказательства существенной роли альфа-токсина в развитии газовой гангрены.

  Eaton et al (18) дополнительно описали кристаллическую структуру в сочетании с рабочими механизмами альфа-токсина. В сочетании с предыдущими выводами теперь известен почти весь рабочий механизм со структурой их токсина.

  Stevens et al. (19) также представили доказательства того, что альфа- и тета-токсины по-разному модулируют иммунный ответ и вызывают острый некроз тканей при клостридиальной газовой гангрене. В последние годы стало известно гораздо больше о действии, а также о взаимодействии различных клостридиальных токсинов в возникновении и прогрессировании газовой гангрены. Очень информативный обзор клеточной и молекулярной модели патогенеза клостридиального мионекроза, включающий вышеупомянутые данные, дан Стивенсом (1) и Титбалом (12) 9.0197 Действие HBO2 на клостридии (и другие анаэробы) основано на образовании свободных радикалов O2 при относительном отсутствии ферментов, разлагающих свободные радикалы, таких как супероксиддисмутазы, каталазы и пероксидазы. Van Unnik (20) показал, что для прекращения образования альфа-токсина необходимо напряжение O2 в 250 мм рт. ст. Хотя он не убивает все клостридии, он оказывает бактериостатическое действие как in vivo, так и in vitro. HBO2 при абс. давлении 3,0 атм требуется для достижения парциального давления в тканях выше 300 мм рт.ст. Свободно циркулирующие токсины и/или токсины, связанные с тканями, не подвержены влиянию высоких уровней O2, но они быстро детоксицируются нормальными факторами хозяина (9).,21,28,29) 

  Если дальнейшая выработка токсина предотвращена добавлением гипербарического кислорода, очень больной пациент может быстро стать нетоксичным.

  Диагноз клостридиального мионекроза основывается, прежде всего, на клинических данных, подтверждаемых наличием грамположительных палочек в жидкостях пораженных тканей, а также фактическим отсутствием лейкоцитов. Лейкоцитоз указывает на смешанную инфекцию.

  Roggentin et al. (30) разработали иммуноанализ для быстрого и специфического обнаружения C. perfingens, C. septicum и C. sordelli путем определения их сиалидазной активности (нейраминидазы) в гомогенатах сыворотки и тканей. Сиалидазы, продуцируемые этими тремя клостридиями, связывали с поликлональными антителами, индуцированными против соответствующих ферментов, и иммобилизовали на микротитрационных планшетах. Применительно к девяти образцам от пациентов была выявлена ​​высокая корреляция между результатами иммуноанализа и бактериологического анализа инфекции.(30)

  Scheven (31) описал идентификацию C.perfringens в клинических материалах со смешанной инфекцией с помощью модифицированного обратного САМР-теста.

  Начало газовой гангрены может возникнуть через 1–6 часов после травмы или операции и начинается с сильной и внезапной боли в инфицированной области до появления клинических признаков. Эта кажущаяся непропорциональной боль в клинически еще нормальной области должна вызывать у клинициста большие подозрения в отношении развивающейся газовой гангрены, особенно после травмы или операции. Температура тела вначале нормальная, но затем очень быстро повышается. Кожа над раной на ранних стадиях кажется блестящей и напряженной, затем становится темной и прогрессирует до бронзового цвета. Инфекция может продвигаться со скоростью 6 дюймов в час. Любая задержка в распознавании или лечении может быть фатальной. Также могут быть отмечены геморрагические буллы или везикулы. Присутствует жидкий серозно-геморрагический экссудат с тошнотворным сладковатым запахом. Припухлость и отек пораженного участка выражены. Мышцы кажутся темно-красными, черными или зеленоватыми. Они не сократимы и не кровоточат при разрезании.

  Тканевой газ, видимый на рентгенограммах, выглядит как перообразные фигуры между мышечными волокнами и является ранним и весьма характерным признаком клостридиального мионекроза. Также обычно присутствует крепитация.

  Острой проблемой при газовой гангрене является не нормальная ткань или уже некротизированная ткань, а быстро прогрессирующая флегмона между ними, которая вызвана постоянной выработкой альфа-токсина в инфицированной, но все еще жизнеспособной ткани. Крайне важно остановить выработку альфа-токсина как можно скорее и продолжать терапию до тех пор, пока развитие патологического процесса не будет четко остановлено. Поскольку Ван Унник показал, что тканевое PO2 на уровне 250 мм рт. ст. необходимо для полного прекращения выработки токсинов, единственный способ добиться этого — как можно скорее начать гипербарическую оксигенацию (20) 9.0003

  Для этого эффекта необходимо минимум три-четыре обработки HBO2. Лечение начинают на основании клинической картины и положительной окраски по Граму мазка раневого отделяемого (без лейкоцитов). Лечение HBO2 останавливает выработку альфа-токсина и ингибирует рост бактерий, что позволяет организму использовать свои собственные механизмы защиты хозяина. (20-24)
  Хотя трехсторонний подход, состоящий из HBO2, хирургического вмешательства и антибиотиков, необходим для лечения газовой гангрены, начальная операция может быть ограничена вскрытием раны. Начальная фасциотомия может быть предпринята, но длительные и обширные процедуры у этих очень больных пациентов обычно можно отложить, в зависимости от того, насколько быстро может быть начата терапия HBO2. Дебридмент некротических тканей можно проводить между обработками HBO2, и его следует отложить до тех пор, пока не станет видна четкая граница между мертвыми и жизнеспособными тканями.

  Первые клинические результаты при газовой гангрене были замечательными, но их было трудно воспроизвести на животных моделях. (22,23,46) был использован для лечения экспериментальных клостридиальных инфекций у животных. Наибольшее снижение смертности у собак было достигнуто за счет сочетания ГБО2, хирургического вмешательства и антибиотиков. (24) В целом исследования нескольких исследователей (22, 23, 32, 33, 34, 46) показали, что ГБО2 существенно снижает смертность. и заболеваемость животных после клостридиальных инфекций при использовании в сочетании с хирургическим вмешательством и антибиотиками.

  Основные ретроспективные клинические исследования показывают, что самые низкие показатели заболеваемости и смертности достигаются при начальной консервативной операции и быстром начале терапии ГБО2. Результаты постепенно ухудшаются при отсрочке терапии HBO2. Раннее агрессивное хирургическое вмешательство и отсроченное лечение HBO2 приводят к значительно более высокой смертности и заболеваемости, чем при быстром введении HBO2. (35,36,37) двадцатилетний период, необходимость комбинированного подхода к лечению. Однако в протоколе операцию ставят раньше, иногда уже после первого сеанса гипербарии. Все пациенты, которых лечили без гипербарической оксигенации или только один или два раза, умерли. (38)

  Работа Brummelkamp et al. (39,40), обновленная Bakker(41,1), включающая 409 случаев клостридиальной газовой гангрены, показала смертность, непосредственно связанную с клостридиальной инфекцией, 11,7%. Все 48 пациентов умерли в течение 26 ч после начала терапии ГБО2. Терапия HBO2 также значительно снизила частоту ампутаций: только 18% потребовали ампутации после гипербарической терапии по сравнению с 50-55% после первичной хирургии. (4,35,36) при комбинированном терапевтическом лечении. Снижение показателей смертности было также продемонстрировано Hart et al., (42) Hitchcock et al., (10) Holland et al., (43) Van Zijl, (44) и Heimbach (45). Heimbach (11) показал 5,1. % смертности среди 58 пациентов, у которых терапия ГБО2 началась в течение первых 24 часов; эти результаты подтверждают более ранние клинические испытания.

  Летальность в серии Hirn(46) составила 28%. Он пришел к выводу, что смертность и заболеваемость можно снизить, если болезнь распознать на ранней стадии и своевременно применить соответствующую терапию. Он рекомендует адекватную и оперативную санацию, антибиотики, HBO2 и хирургическую интенсивную терапию.

  При экспериментальной мономикробной газовой гангрене комбинированная терапия хирургического вмешательства и ГБО2, начатая через 45 мин после инокуляции бактерий, снизила смертность до 13% по сравнению с 38% при применении только хирургического вмешательства. Комбинированная терапия оказалась особенно эффективной в заживлении ран и в профилактике заболеваемости по сравнению с только хирургической обработкой раны. Эффективность комбинированной терапии сильно зависела от времени.

  В модели мультимикробной газовой гангрены добавление ГБО2 к хирургическому вмешательству имело тенденцию к снижению смертности, но разница между группами не была статистически значимой. Однако комбинированная терапия с хирургическим вмешательством и ГБО2 была очень эффективной в снижении заболеваемости и смертности и улучшении заживления ран по сравнению с только хирургической обработкой раны. (46)

  Преимущества раннего лечения ГБО2 заключаются в следующем: хирургическое вмешательство необходимо проводить у тяжелобольных пациентов, и прекращение производства альфа-токсина происходит быстро.
  Это позволяет сохранить конечности и ткани, поскольку не выполняются преждевременные большие ампутации или иссечения (за исключением вскрытия ран). Он уточняет демаркацию, так что в течение 24-30 часов появляется четкое различие между мертвыми и еще живыми тканями. Таким образом, сокращается как количество, так и степень ампутаций. 90–197 В 1984 г. Пирс уже пришел к выводу, что современное лечение газовой гангрены включает одновременное использование антибиотиков, хирургической обработки и гипербарической оксигенации. (47) Он также считал, что даже в то время было бы неэтично проводить рандомизированное клиническое исследование. сравнить эти три модальности. Это мнение было основано на результатах, опубликованных до 1984.(41,47) 

  Последующий опыт продолжает поддерживать рекомендованный им подход. При использовании одной и той же терапии эти результаты оставались постоянными на протяжении многих лет, и результат был еще более улучшен с помощью передовой медицины интенсивной терапии.

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги показаний к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 04. Размозжение, компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии

  Введение и определения. Размозжение представляет собой спектр повреждений частей тела в результате травмы. Проявления варьируются от незначительных ушибов до угрожающих конечностей повреждений. Как правило, травма затрагивает несколько тканей от кожи и подкожной клетчатки до мышц и сухожилий, костей и суставов. При наиболее тяжелых проявлениях предсказуемые осложнения, включая остеомиелит, несращение переломов, несостоятельность лоскутов и ампутации, возникают примерно в 50% случаев при «стандартных» хирургических и медицинских вмешательствах (1–3) 9.0003

  Синдром компартмента скелетных мышц (СМК) является еще одним последствием травмы, но в этой ситуации тканями-мишенями являются мышцы и нервы. Отек и/или кровотечение в пределах фасциальной оболочки увеличивают давление в скелетно-мышечном отделе. Когда давление тканевой жидкости в компартменте превышает давление капиллярной перфузии мышц и нервов в компартменте, эти ткани становятся ишемизированными и проявляются признаки и симптомы SMCS. SMCS, особенно на его начальной стадии до того, как потребуется фасциотомия, представляет собой терапевтическую проблему, поскольку не существует других средств для остановки его прогрессирования, кроме гипербарической оксигенации (HBO2).

  К сожалению, HBO2 прискорбно игнорируется как вспомогательное средство для лечения раздавливаний и SMCS. Существуют веские аргументы в пользу его использования, основанные на подтвержденной информации и о том, как HBO2 смягчает патологию этих состояний.

  Патофизиология: Травма плюс тканевая гипоксия являются общими знаменателями размозжений и SMCS. Это приводит к двум последствиям; во-первых, континуум повреждений от нормальных до необратимо поврежденных, и, во-вторых, самовоспроизводящееся (то есть порочный круг) прогрессирование отека, способствующее ишемии тканей, и наоборот. Последствия травмы включают видимое повреждение ткани, повреждение на клеточном уровне и биохимические изменения. Если травма и последующая передача энергии тканям достаточно велики, ткани немедленно отмирают. Единственным вариантом в этих обстоятельствах является санация, если участок вовлечения небольшой, или ампутация большой конечности, если он большой.

  На клеточном уровне проявляются самовоспроизводящиеся аспекты этих повреждений. Травма кровеносных сосудов, особенно на уровне микроциркуляторного русла, приводит к транссудации жидкости (т. е. образованию отека), интерстициальному кровотечению, вялому кровотоку, стазу, застойным явлениям, образованию руло и обструкции. Следствием являются ишемия и гипоксия тканей, перфузируемых поврежденной сосудистой сетью. Когда это происходит, клетки больше не могут поддерживать свои метаболические функции, такие как удержание внутриклеточной воды. Это дополнительно способствует отеку и третьему интервалу жидкости. Если отек возникает в замкнутом пространстве, повышенное давление приведет к коллапсу микроциркуляции, устранению переноса кислорода через эндотелий капилляров и дальнейшему развитию гипоксического инсульта.

  События на биохимическом уровне, определяющие исход, проявляются двояко. Во-первых, кислород необходим для всех клеточных метаболических функций. Если напряжения кислорода недостаточно, реакции заживления ран и ангиогенеза, вырабатываемые фибробластами и уничтожением бактерий нейтрофилами, препятствуют (4-6). Для возникновения этих реакций требуется напряжение кислорода в тканевых жидкостях выше 30 мм рт.ст.7. Вторым биохимическим событием является реперфузионное повреждение. (8) Как только перфузия временно прерывается, что происходит в разной степени при раздавливании и компартмент-синдромах, эндотелий становится сенсибилизированным к гипоксическому инсульту. Это приводит к активации молекул адгезии, что приводит к прикреплению нейтрофилов к эндотелию. Следствием является каскад биохимических событий, возникающих из-за высвобождения нейтрофилами своих активных форм кислорода. Эти кислородные радикалы повреждают ткани без возможности восстановления и вызывают сильную вазоконстрикцию, определяя реперфузионное повреждение и связанный с ним феномен отсутствия рефлоу.

  Механизмы HBO2: Непосредственные основания для использования HBO2 при размозжении и компартмент-синдромах двояки: во-первых, HBO2 дополняет доступ кислорода к гипоксическим тканям в ранний посттравматический период, когда перфузия, скорее всего, будет неадекватной. Во-вторых, HBO2 увеличивает напряжение кислорода в тканях до уровня, достаточного для функционирования упомянутых выше реакций хозяина. Воздействие гипербарического кислорода при двух абсолютных атмосферах (ATA) увеличивает содержание кислорода в крови (сочетание гемоглобина и кислорода, переносимого плазмой) на 125 процентов. Напряжение кислорода в плазме, а также тканевых жидкостях увеличивается в 10 раз (1000%). (9-11) Достаточное количество кислорода может быть физически растворено в плазме в условиях HBO2, чтобы поддерживать жизнь тканей без кислорода, переносимого гемоглобином. (11) Повышенное напряжение кислорода в тканях приводит к тройной «движущей силе» (эффект массы) для диффузии кислорода через тканевых жидкостей.(12,13) ​​Это помогает компенсировать гипоксию, возникающую в результате увеличения расстояния диффузии кислорода от капилляра до клетки через окружающий отек.

  Уменьшение отека является вторичным эффектом гипероксигенации тканей. уменьшает кровоток на 20 процентов (10,14). Поскольку приток уменьшается на 20 процентов из-за вазоконстрикции, в то время как отток сохраняется, чистый эффект заключается в уменьшении отека на 20 процентов (14-18). Уменьшение отека происходит из-за снижения фильтрации жидкости. из капилляра во внеклеточное пространство вследствие вазоконстрикции при сохранении резорбции жидкости на капиллярном уровне Гипероксигенация плазмы поддерживает доставку кислорода к тканям при вазоконстрикции, вызванной HBO2 (10,19).,20) Другим последствием снижения давления интерстициальной жидкости за счет уменьшения отека является улучшение кровотока через микроциркуляторное русло. Причина этого заключается в том, что как только давление интерстициальной жидкости падает ниже капиллярного перфузионного давления, коллапс микроциркуляции может снова открыться и позволить возобновить перфузию. Уменьшая отек и одновременно повышая оксигенацию тканей, HBO2 прерывает самовоспроизводящийся цикл «порочный круг» отек-ишемия, чтобы предотвратить прогрессирование травмы.  

  Уменьшение реперфузионного повреждения является еще одним эффектом ГБО2 при раздавливании и компартмент-синдромах. (21-23) Он прерывает взаимодействие между токсичными кислородными радикалами и липидами клеточной мембраны, нарушая перекисное окисление липидов клеточной мембраны и ингибируя секвестрацию нейтрофилов. на посткапиллярных венулах. (24-26) Биохимический механизм, объясняющий этот последний эффект, заключается в том, что HBO2 препятствует прикреплению нейтрофилов, вырабатываемых через интегрин Бета2 (обозначение кластера-11), к сенсибилизированному капиллярному эндотелию (22). В результате происходит прерывание взаимодействия супероксидного аниона с оксидом азота, что приводит к образованию высокореакционноспособного пероксинитритного радикала. (27) Другим преимуществом HBO2 при реперфузионном повреждении является помощь в обеспечении насыщенной кислородом среды для образования поглотителей кислородных радикалов (таких как супероксиддисмутаза). , каталаза, пероксидаза и глутатион), которые детоксифицируют активные формы кислорода (28, 29). ) 

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги показаний к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 05. Декомпрессионная болезнь

  Декомпрессионная болезнь (ДКБ, «перегибы») возникает из-за образования пузырьков инертного газа в тканях и/или крови из-за перенасыщения, когда либо механические напряжения, вызванные пузырьками, либо их вторичные клеточные эффекты вызывают дисфункцию органов.(1-5 ) ДКБ может быть вызвано снижением атмосферного давления во время всплытия после погружения, быстрого подъема на высоту, пребывания в космосе или гипербарической/гипобарической камере.В дайвинге обычно необходимо дыхание сжатым газом, хотя редко ДКБ возникает после повторяющихся или глубоких погружений. погружения с задержкой дыхания.(6,7) Образование пузырей происходит, когда декомпрессия происходит достаточно быстро, так что парциальное давление инертного газа в тканях превышает давление окружающей среды, вызывая перенасыщение и образование пузырей.Клинические проявления включают боли в суставах (сгибание конечностей), кожные высыпания или сыпь ( перегибы кожи), неврологическая дисфункция (перегибы периферической или центральной нервной системы), кардиореспираторные симптомы и отек легких (удушье), шок и смерть.(8) Se были выдвинуты гипотезы о реальных механизмах, с помощью которых пузыри могут оказывать вредное воздействие. К ним относятся прямое механическое повреждение ткани, окклюзия кровотока, отложение тромбоцитов и активация каскада коагуляции (9).) эндотелиальная дисфункция (10.11) и капиллярная утечка (12-16) активация комплемента (17,18) и лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие (19) 

  Диагноз ДКБ ставится на основании признаков и/или симптомов после погружение или пребывание на высоте. (8) Проявления чаще всего включают парестезии, гипестезию, боль в суставах, кожную сыпь и недомогание. Более серьезные признаки и симптомы включают двигательную слабость, атаксию, одышку, дисфункцию уретрального и анального сфинктеров, шок и смерть (8, 20, 21). возникают в течение 1-3 часов после декомпрессии; подавляющее большинство всех симптомов проявляется в течение 24 часов, если не проводится дополнительная декомпрессия (например, воздействие высокогорья).

  Рентгенография грудной клетки перед лечением HBO2 в отдельных случаях может быть полезна для исключения пневмоторакса (который может потребовать наложения трубчатой ​​торакостомии перед рекомпрессией). Если клиническая картина неоднозначна, нейровизуализация иногда полезна для исключения причин, не связанных с дайвингом, для которых было бы целесообразно лечение, отличное от HBO2 (например, грыжа межпозвоночного диска). Однако визуализирующие исследования редко бывают полезны для оценки или лечения ДКБ. (22,23) МРТ недостаточно чувствительна для выявления анатомических коррелятов неврологических ДКИ. Пузыри, вызывающие боль в конечностях, не могут быть обнаружены рентгенологически. Ни визуализирующие, ни нейрофизиологические исследования не должны использоваться для подтверждения диагноза ДКБ или использоваться для принятия решения о необходимости HBO2 у пациента с подозрением на ДКБ.
  Облегчение симптомов декомпрессионной болезни в результате компрессии было впервые отмечено в девятнадцатом веке. (24) Рекомпрессия воздухом была впервые описана как специальное лечение для этой цели в 1896 году. (25) Было замечено, что кислородное дыхание улучшает симптомы декомпрессионная болезнь у животных. (26) Использование кислорода под давлением для ускорения диффузии газа и разрешения пузырьков у людей было впервые предложено в 1897 г. (27) и, в конечном итоге, испытано на ДКБ человека и рекомендовано для лечения дайверов в 1930-х годов. (28) Обоснование лечения гипербарической оксигенацией (ГБО2) включает немедленное уменьшение объема пузыря, увеличение градиента диффузии инертного газа из пузыря в окружающие ткани, оксигенацию ишемизированной ткани и уменьшение отека ЦНС. Также вероятно, что ГБО2 обладает другими полезными фармакологическими эффектами, такими как снижение адгезии нейтрофилов к эндотелию капилляров (29,30). Эффективность введения кислорода при повышенном атмосферном давлении (гипербарический кислород, ГБО2) HBO2 является основой лечения этого заболевания (31–34) 9.0003

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги показаний к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 06а. Артериальная неэффективность: окклюзия центральной артерии сетчатки

  Исходная информация

  Окклюзия центральной артерии сетчатки — это относительно редко возникающее заболевание глаза, приводящее к внезапной безболезненной потере зрения. Эта потеря зрения обычно драматична и необратима, а прогноз неблагоприятен. К группе особого риска относятся пациенты с гигантоклеточным артериитом, атеросклерозом и тромбоэмболическими заболеваниями. За последние сто лет были опробованы самые разные методы лечения, но безуспешно, за исключением гипербарической оксигенотерапии.

  Обоснование применения гипербарической оксигенотерапии (ГБО) при лечении окклюзии центральной артерии сетчатки (CRAO)

  Артериальное кровоснабжение глаза обеспечивается глазной артерией, одной из ветвей кавернозной части внутренней сонной артерии. Одни ветви глазной артерии (слезная, надглазничная, решетчатая, медиальная пальпебральная, лобная, дорсальная носовая) кровоснабжают структуры глазницы, другие (центральная артерия сетчатки, короткие и длинные задние реснички, передние реснички) кровоснабжают ткани глазницы. глазное яблоко. (1) Центральная артерия сетчатки входит в глазное яблоко в составе зрительного нерва и обслуживает внутренние слои сетчатки через свои многочисленные ветви. Длинные задние цилиарные артерии кровоснабжают сосудистую оболочку и наружные слои сетчатки. Есть приблизительно двадцать коротких задних цилиарных артерий и обычно две длинные задние цилиарные артерии. Задние цилиарные сосуды берут начало от глазной артерии и кровоснабжают весь увеальный тракт, цилиоретинальные артерии, склеру, край роговицы и прилежащую конъюнктиву. Передние цилиарные артерии также отходят от глазной артерии, кровоснабжают экстраокулярные мышцы и анастамозируют с задними цилиарными сосудами, образуя большой артериальный круг радужки, который кровоснабжает радужку и цилиарное тело.

  Визуальные признаки и симптомы окклюзионных заболеваний сосудов сетчатки зависят как от конкретного окклюзированного сосуда, степени окклюзии, локализации окклюзии, так и от наличия или отсутствия цилиоретинальной артерии. Примерно у 15-30% людей имеется цилиоретинальная артерия. Эта артерия является частью ресничного (не сетчаточного) артериального кровоснабжения, но снабжает область сетчатки вокруг желтого пятна (зона центрального зрения). Если присутствует цилиоретинальная артерия, центральное зрение может быть сохранено при окклюзии центральной артерии сетчатки (CRAO). Исход этих нарушений также зависит от окклюзированного сосуда и степени окклюзии, а также от временного интервала до начала терапии и наличия альтернативных источников кислорода в тканях глаза.

  При CRAO внутренние слои сетчатки (слой ганглиозных клеток и внутренний ядерный слой), которые обычно обслуживаются кровообращением сетчатки, могут получать достаточное количество кислорода путем диффузии из хориоидального кровообращения, чтобы нормально функционировать, если человек подвергается воздействию повышенного парциального давления кислорода. Модели на животных показали, что хориоидальная циркуляция кислорода во внутренних слоях сетчатки может быть достаточной для поддержания жизнеспособности ганглиозных клеток, даже когда сосуды сетчатки полностью облитерированы. сетчатка. В нормоксических условиях примерно 60% кислорода сетчатки поступает из хориоидального кровообращения. В условиях гипероксии сосудистая оболочка способна поставлять 100 % кислорода, необходимого сетчатке. (3)

  При рассмотрении эффекта лечения CRAO дополнительным кислородом успех определяют четыре ключевых фактора: 1) терапия должна быть начата до непоправимого повреждения ткани сетчатки; 2) степень окклюзии закупоренного сосуда может быть разной — это может объяснить, почему некоторые пациенты реагируют на кислород при более низких парциальных давлениях, чем другие; 3) некоторые пациенты могут не реагировать на оксигенотерапию, даже если она начата своевременно, если уровень окклюзии находится на уровне глазной артерии, так как в этом случае блокируется также кровоснабжение задних цилиарных сосудов и нет альтернативного хориоидальное кровоснабжение для обеспечения оксигенации внутренних слоев сетчатки; и 4) необходимо поддерживать адекватное парциальное давление кислорода, чтобы сохранить жизнеспособность сетчатки до восстановления кровообращения.

  Этиология артериальной окклюзии (тромбоз, эмболия, артериит, вазоспазм) также была описана как влияющая на исход. результаты терапии. В крупнейшей опубликованной серии пациентов с CRAO Хайрех описывает естественное прогрессирование этого состояния без гипербарической оксигенотерапии. Он обнаружил, что у пациентов с транзиторной CRAO (разрешение симптомов в течение нескольких минут или часов) и пациентов с цилиоретинальными артериями результаты были намного лучше, чем у тех, у кого их не было. У 80 % пациентов без цилиоретинальных артерий конечный результат состоял в подсчете пальцев или менее, и только у 1,5 % из них итоговое зрение было 20/40 или лучше (5) 9.0003

  Реканализация происходит в сосудах сетчатки после CRAO.(6,7) Однако в относительно редких случаях эта ангиографическая реперфузия приводит к улучшению зрения.(7) Сетчатка имеет самую высокую скорость потребления кислорода среди всех органов в тела при 13 мл/100 г/мин.(8,9) Следовательно, он очень чувствителен к ишемии. Чтобы быть эффективным, введение дополнительного кислорода должно продолжаться до тех пор, пока поток через артерию сетчатки не восстановится до уровня, достаточного для поддержания внутренней жизнеспособности сетчатки в нормоксических условиях.

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги показаний к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 06б. Артериальная недостаточность: улучшение заживления отдельных проблемных ран

  Гипоксия и недостаточное заживление ран 

  Проблемные раны представляют собой серьезную и растущую проблему для нашей системы здравоохранения. Заболеваемость и распространенность этих ран среди населения увеличиваются, что приводит к увеличению использования ресурсов здравоохранения и затраченных долларов. Венозные язвы нижних конечностей представляют собой наиболее распространенную рану нижних конечностей, наблюдаемую в амбулаторных центрах лечения ран, с частыми рецидивами и менее чем удовлетворительными результатами. Пролежни часто встречаются у пациентов, находящихся в учреждениях длительного ухода, что приводит к значительному увеличению затрат, инвалидности и ответственности. Язвы стопы у пациентов с диабетом являются причиной более чем половины ампутаций нижних конечностей в Соединенных Штатах в группе риска, составляющей всего 3 процента населения. (1) В ответ на эту проблему появились специализированные программы, предназначенные для выявления и лечения этих пациенты используют стандартизированные протоколы и различные новые технологии для улучшения результатов. Гипербарическая оксигенация (ГБО2Т) все чаще используется в качестве дополнительной терапии у многих из этих пациентов в сочетании с оптимизированным уходом за пациентом и местным уходом за раной.

  Хотя основная физиология и фундаментальная наука поддерживают утверждение о том, что HBO2T может быть полезен при различных проблемных ранах, существуют наилучшие доказательства для лечения ишемических, инфицированных (степень Вагнера III или хуже) диабетических язв стопы. Таким образом, этот обзор будет сосредоточен на этих областях, а также предложит соответствующие области для дальнейших исследований. По мере завершения дополнительных исследований других типов ран, например, ишемических недиабетических язв стопы, рекомендации в этом обзоре будут обновляться.

  Нормальное заживление раны проходит через упорядоченную последовательность шагов, включающих контроль контаминации и инфекции, устранение воспаления, регенерацию матрикса соединительной ткани, ангиогенез и шлифовку. Некоторые из этих шагов в решающей степени зависят от адекватной перфузии и доступности кислорода. Конечным результатом этого процесса является устойчивое восстановление анатомической непрерывности и функциональной целостности. Проблемные или хронические раны — это раны, которые не прошли через эту упорядоченную последовательность событий и не привели к устойчивому анатомическому и функциональному результату. Факторы, подавляющие нормальную реакцию тканей на повреждение. К этим факторам относятся персистирующая инфекция, мальперфузия и гипоксия, клеточная недостаточность и постоянное давление или повторяющаяся травма (3) 9. 0003

  Была продемонстрирована гипоксическая природа всех ран,(4) и гипоксия, при патологическом увеличении, коррелирует с нарушением заживления ран(5) и повышенным уровнем раневой инфекции.(6) Локальное напряжение кислорода вблизи раны составляют примерно половину значений, наблюдаемых в нормальных, неповрежденных тканях. (7,8,9) Было показано, что скорость заживления нормальных ран зависит от кислорода. Репликация фибробластов, отложение коллагена, (10) ангиогенез, (11,12,13,14) устойчивость к инфекции (15,16,17) и уничтожение внутриклеточных лейкоцитов бактерий (18,19).) являются чувствительными к кислороду реакциями, необходимыми для нормального заживления ран. Однако, если ткань вокруг раны нормально перфузируется, крутой градиент кислорода от периферии к гипоксическому центру раны поддерживает нормальную реакцию заживления раны. (20,21)

  Окклюзионная болезнь периферических артерий (PAOD) является распространенным и прогрессирующим заболеванием. Это часто приводит к критической ишемии конечностей, незаживающим язвам и ампутациям. PAOD является распространенным сопутствующим заболеванием, которое часто усложняет лечение как венозных язв нижних конечностей, так и диабетических язв стопы (9).5)

  Измерение гипоксии раны

  Чрескожное измерение напряжения кислорода (PtcO2) обеспечивает прямую количественную оценку доступности кислорода в коже вокруг раны и косвенное измерение микроциркуляторного кровотока вокруг раны. Применение измерения PtcO2 для оценки заболеваний периферических сосудов было хорошо описано Шеффлером (22), а его применение к проблемам заживления ран — Шеффилдом (23). Эта технология позволяет объективно определять наличие и степень локальной перираневой гипоксии, что служит в качестве инструмента скрининга для выявления пациентов с риском неудачного заживления первичной раны или ампутационного лоскута. Его также можно использовать при обследовании пациентов с ранами нижних конечностей в качестве инструмента скрининга на скрытую окклюзионную болезнь периферических артерий.

  Измерения PtcO2 производятся путем наложения полярографического электрода Кларка на подготовленную поверхность кожи. К катоду прикладывается постоянное напряжение, которое восстанавливает молекулы кислорода, диффундировавшие из поверхностного кожного капиллярного сплетения через эпидермис, роговой слой и мембрану электрода, генерируя ток, который можно измерить и преобразовать в значение, представляющее парциальное давление кислорода в мм рт.ст. Электрод нагревает поверхность кожи до 43-45°С, увеличивая кожный кровоток, проницаемость кожи и диффузию кислорода. Электрод обычно находится на расстоянии около 0,3 мм от капиллярной сети в нормальной коже. (24) PtcO2 является нелинейным по отношению к кровотоку, демонстрируя гиперболическую реакцию на изменения кровотока, которая становится более выраженной при снижении скорости кровотока. PtcO2 является более точным отражением изменений перфузии, чем измерение лодыжечно-плечевого индекса (25) 9.0003

  Хотя было использовано несколько тестов, предназначенных для выявления выраженной гипоксии раны и/или ишемии, включая лодыжечно-плечевой индекс, кожное перфузионное давление и лазерный допплеровский поток, чрескожная оксиметрия (PtcO2 или TCOM) обычно считается наиболее полезной (26) для прогнозирование незаживления раны без вмешательства, незаживление запланированной ампутации и отсутствие ответа на ГБО2Т, а также оценка успеха реваскуляризации.

  Существует некоторая вариабельность значений PtcO2, полученных в зависимости от типа используемого электрода и температуры, в целом значения ниже 25–40 мм рт. нарушение заживления. Множественные исследования (27,28,29,30,31,32,33,34,35) продемонстрировали, что значения PtcO2 являются лучшим предиктором успеха или неудачи заживления лоскута после процедур ампутации или реваскуляризации, чем артериальная допплерография или клиническая оценка, особенно у пациентов с диабетическими язвами стопы. 36,37) Добавление провокационного теста с поднятием или зависимостью нижних конечностей (38,39) или после индуцированной окклюзией ишемии и восстановления (40) или с дыханием 100% кислородом (41) может повысить чувствительность теста как инструмента скрининга. для выявления скрытой артериальной недостаточности нижних конечностей.

  Лабораторные данные о том, что гипоксия играет важную роль в нарушении заживления ран, не оспариваются. Клинические исследования, идентифицирующие риски неудачного заживления раны или ампутационного лоскута, определяют гипоксию вокруг раны как первичную детерминанту будущей неудачи заживления. Pecoraro (42) сообщил, что когда значения PtcO2 вокруг раны были ниже 20 мм рт. ст., они были связаны с 39-кратным увеличением риска первичной неудачи заживления. В клинической практике врачи гипербарической медицины обычно измеряют чрескожное PO2 и используют полученную информацию для отбора пациентов и принятия решений о лечении. Однако, к сожалению, клинические испытания и серии случаев, описанные ниже, не использовали измеренную перираневую гипоксию в качестве конкретного критерия отбора пациентов.

  Выявление ран, которые могут принести наибольшую пользу, имеет первостепенное значение для рентабельного применения HBO2T. Пациентов с ранами, попадающими в категорию, потенциально подходящую для дополнительной ГБО2Т, следует оценивать на предмет вероятности пользы. Гипоксия (т. е. раневое PO2 < 40 мм рт. ст.) обычно лучше всего определяет раны, подходящие для HBO2T, или, скорее, отсутствие гипоксии (т. е. раневое PO2 > 40–50 мм рт. ст.) определяет раны, потенциально не подходящие для HBO2T. Вдыхание 100% кислорода при давлении 1 атам или в гипербарических условиях может повысить точность измерения PtcO2 при прогнозировании успешного заживления при дополнительном лечении гипербарической оксигенацией. Следующие выводы были сделаны в результате исследования 1144 пациентов с диабетической язвой стопы, которым проводилась дополнительная гипербарическая оксигенация для поддержки заживления ран или спасения конечностей. (43) PtcO2, измеренный в воздухе на уровне моря, определяет степень перираневой гипоксии, но практически не имеет значения в прогнозировании пользы от последующего лечения гипербарической оксигенацией. Эти измерения более полезны для прогнозирования того, кто не сможет вылечиться без лечения гипербарической оксигенацией. Значения PtcO2 ниже 35 мм рт.ст., полученные при дыхании 100% кислородом на уровне моря, связаны с 41% частотой неудач при последующем лечении гипербарической оксигенацией, в то время как значения, полученные выше 35 мм рт.ст., связаны с 69% вероятность положительного ответа. Значения PtcO2, измеренные во время лечения гипербарической оксигенацией, превышающие пороговое значение 200 мм рт. ст., были на 74% надежными в прогнозировании улучшения заживления ран или спасения конечностей в результате терапевтического курса гипербарической оксигенации. Эта положительная прогностическая ценность согласуется с данными, полученными другими авторами как при артериальной недостаточности, так и при диабетических ранениях нижних конечностей (44, 45, 46). Отсутствие повышения PtcO2 до >100 мм рт. заживают, по крайней мере, при ишемических диабетических язвах стопы. Это требование для достижения супрафизиологической концентрации кислорода в ране подтверждает аргумент о том, что восстановление раневой нормоксии не является основным механизмом действия ГБО2Т при заживлении гипоксических ран. Однако частота неудач при <100 мм рт. ст. не составляет 100 %, поэтому вполне разумно провести пробную ГБО2Т (10–15 процедур) у таких пациентов, для которых альтернативой является ампутация.

  Примечательно, что PtcO2 лучше предсказывает неудачу, чем успех. В то время как агрессивное шунтирование дистальных отделов нижних конечностей и ангиопластика нижних конечностей способствовали ускорению заживления ран и сохранению конечностей, технический успех шунтирования не обязательно означает спасение конечностей. Гипербарическая оксигенация предлагает интригующую возможность максимизировать доставку кислорода и, в конечном итоге, увеличить кровоток в ране за счет неоваскуляризации в условиях минимального или недостаточно скорректированного кровотока.

  Это подчеркивает центральную роль кислорода в заживлении ран. То есть существует уровень кислорода, ниже которого рана не способна заживать. Однако заживление ран с PO2 выше этого уровня не гарантируется, потому что существует множество препятствий к заживлению, не связанных с кислородом, которые могут препятствовать нормальному прогрессу заживления в присутствии достаточного количества кислорода в тканях.

  К сожалению, не хватает данных проспективных клинических испытаний, связывающих гипоксию вокруг раны в качестве критерия выбора для гипербарической оксигенации и демонстрирующих вклад лечения гипербарической оксигенации в улучшение результатов в этих обстоятельствах. Независимые обзоры, основанные на фактических данных, о лечении проблемных ран гипербарической оксигенацией (47, 48) не смогли определить «гипоксическую рану» как конкретную категорию ран. Вместо этого эти обзоры одобрили лечение определенных типов ран, таких как диабетические язвы стопы, травматические ишемические повреждения, радиационное поражение тканей и скомпрометированные трансплантаты и лоскуты, среди прочего. 

  Физиология гипербарической оксигенации ран 

  Независимо от первичной этиологии проблемных ран основным путем к незаживлению является взаимодействие между гипоперфузией тканей, возникающей в результате гипоксией и инфекцией. Существует большое количество доказательств, демонстрирующих, что прерывистая оксигенация гипоперфузированных раневых лож, процесс, достижимый только у отдельных пациентов путем лечения гипербарическим кислородом, смягчает многие из этих препятствий и запускает каскад событий, которые приводят к раневому поражению. исцеление.(49) Гипербарическая оксигенация достигается, когда пациент вдыхает 100% кислород при повышенном атмосферном давлении. Физиологически это вызывает прямо пропорциональное увеличение объемной доли транспортируемого кислорода в плазме, который легко доступен для клеточного метаболизма. Наличие субстрата для кислородзависимых ферментативных реакций, критически важных для репарации и устойчивости к инфекциям, даже важнее, чем нормализация скорости метаболизма. Кроме того, оксиданты, по-видимому, являются одними из наиболее важных сигналов, контролирующих процесс заживления, и это может быть еще одним механизмом положительного действия ГБО2Т при гипоксических ранах. Повышение артериального PO2 до 1500 мм рт. ст. или выше достигается при 2–2,5 атм. абс. при соответствующем повышении уровня PO2 в мягких тканях и мышцах. Диффузия кислорода изменяется в прямой линейной зависимости от повышенного парциального давления кислорода в циркулирующей плазме, вызванного гипербарической оксигенотерапией. Этот значительный уровень гипероксигенации позволяет обратить вспять локальную тканевую гипоксию, которая может быть вторичной по отношению к ишемии или другим локальным факторам в поврежденной ткани (например, отек и воспаление).

  При гипоксической ране гипербарическая оксигенотерапия быстро корректирует патофизиологию, связанную с дефицитом кислорода и нарушением заживления ран. Ключевым фактором в улучшении гипербарической оксигенации гипоксической раневой среды является ее способность обеспечивать адекватную доступность кислорода в васкуляризированном отделе соединительной ткани, который окружает рану. Правильная оксигенация васкуляризированного компартмента соединительной ткани имеет решающее значение для эффективного инициирования процесса заживления раны и становится важным ограничивающим скорость фактором для клеточных функций, связанных с некоторыми аспектами заживления ран.

  Нейтрофилы, фибробласты, макрофаги и остеокласты зависят от окружающей среды, в которой нет дефицита кислорода, чтобы выполнять свои специфические воспалительные или восстановительные функции. Было продемонстрировано улучшение функции лейкоцитов по уничтожению бактерий (50, 51, 52) и усилению действия антибиотиков (53, 54). Подавление синтеза многих бактериальных токсинов (55) происходит, когда значения PO2 в тканях достаточно повышаются во время лечения. Притупление системных воспалительных реакций (56) и предотвращение активации и адгезии лейкоцитов после ишемической реперфузии (57, 58, 59).) — это эффекты, которые могут сохраняться даже после завершения лечения гипербарической оксигенацией.

  Стимуляция роста тканей, поддерживающая заживление ран, также была продемонстрирована с помощью различных механизмов: 1) стимулируется высвобождение фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) (60) и появление рецептора тромбоцитарного фактора роста (PDGF) (61, 62, 63). ) также индуцируется. 2) Бойкин (64) недавно продемонстрировал стойкое повышение уровня оксида азота в раневой жидкости при диабетических язвах, связанное с повышенным образованием грануляционной ткани и закрытием ран, когда пациенты подвергались 20 процедурам гипербарической оксигенации при 2,0 ата в течение 90 минут 3) Thom (65) показал, что высвобождение стволовых клеток/клеток-предшественников из костного мозга посредством механизма, зависящего от оксида азота, происходит у пациентов, получающих лечение гипербарическим кислородом по поводу остеорадионекроза мягких тканей. Популяция клеток CD34 в периферическом кровообращении удваивалась в ответ на однократную обработку ГБО (2 АТА, 120 мин). В течение 20 курсов лечения циркулирующие клетки CD34 увеличились в 8 раз, общее количество лейкоцитов не изменилось

  Конечным результатом серийного воздействия гипербарического кислорода является улучшение местного иммунного ответа хозяина, устранение инфекции, усиление роста тканей и ангиогенеза, что приводит к постепенному улучшению местной оксигенации тканей и заживления гипоксических ран.

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги показаний к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 07. Тяжелая анемия

  Пациенты с заметной потерей массы эритроцитов в результате кровоизлияния, гемолиза или аплазии подвергаются риску недостаточной способности крови переносить кислород. Чем быстрее развивается тяжелая анемия, тем менее терпимым может быть пациент к инсульту.

  Гемоглобин (Hgb), мощный переносчик кислорода, переносит 1,38 мл кислорода на грамм. Количество кислорода, растворяющегося в одном миллилитре плазмы, составляет 0,003 мл на мм рт.ст. парциального давления кислорода (O ₂ ) во вдыхаемом газе. СаО ₂  и CvO ₂  отображают артериальное или венозное содержание кислорода в крови соответственно. Формула для определения содержания кислорода в артериальной крови представлена ​​следующим образом: ⁽¹⁾

  CaO ₂  = (граммы Hgb x 1,38 мл O ₂  x % O ₂  Hgb) + (0,0043 + O 2 900  x мм pO ₂ )

  Доставка кислорода (DO ₂ ) рассчитывается путем умножения артериального O ₂ содержания на сердечный индекс

  (ДИ) и определяется по следующей формуле: ⁽²⁾

  ДИ = сердечный выброс (СО) ÷ м ²  площадь поверхности тела (ППТ)

  DO ₂  = СИ x CaO ₂

  29002 Потребление кислорода 4 4 4

  Потребление кислорода вычислено 4 4

  Потребление кислорода 4 4

  по уравнению Фика, определяемому следующей формулой: ⁽³⁾

  VO ₂  = CO (CaO ₂  – CvO ₂ )

  В среднем организм выделяет от 5 до 644 мл3 O 9044 2  на каждые 100 мл крови, проходящей через микроциркуляторное русло большинства систем органов. Физиологически нормальные уровни Hgb легко обеспечивают скорость извлечения кислорода тканями от 5 до 6 объемных процентов. Когда уровень Hgb падает до 6 г/дл, доставка кислорода, чтобы компенсировать эти базовые скорости извлечения кислорода, становится проблематичной и явно недостаточной при уровнях Hgb ниже 3,6 г/дл.

  Накопленный кислородный долг определяется как интеграл по времени от VO ₂  , измеренного во время и после шокового инсульта, за вычетом исходного уровня VO ₂  , необходимого в течение того же интервала времени. Клинические исследования по оценке пациентов с тяжелым кровотечением демонстрируют отсутствие шансов на выживание, если накопленный кислородный долг превышает 33 л/м ² . Полиорганная недостаточность (MOF) возникает, если накопленный кислородный долг превышает 22 л/м ² . Все пациенты с накопленным кислородным долгом 9L/m ²  выжить без остаточной инвалидности. ⁽⁴⁾

  Клинические условия

  Невозможность переливания эритроцитов (эритроцитов) при тяжелой анемии возникает, когда пациент отказывается от крови по религиозным соображениям или если пациент не может быть сопоставлен для получения крови. Трансфузионно-трансмиссивная инфекция (TTI), хотя статистически она теперь менее вероятна при тестировании на нуклеиновые кислоты (NAT) [приближается к 1 на 2 000 000 переливаемых единиц как для иммунодефицита человека (ВИЧ), так и для гепатита C (HCV)], по-прежнему побуждает пациентов осуществлять свое право на отказаться от переливания. ⁽⁵⁾

  Неблагоприятные воспалительные и иммуномодулирующие эффекты больших трансфузий эритроцитов также могут быть причиной для поиска альтернатив. ^(6,7)  Заменители крови с использованием перфторуглеродов или полимеризованного Hgb, не содержащего клеточных стенок, все еще проходят рандомизированные клинические испытания. Хотя оба подхода демонстрируют как преимущества, так и недостатки, ни один из них еще не получил окончательного одобрения FDA для рутинного клинического применения. ⁽⁸⁾  Оба подхода по-прежнему совместимы с дополнительной гипербарической оксигенацией (HBO ₂ ) терапия. HBO ₂  лечение тяжелой анемии уже давно одобрено для использования Центрами услуг Medicare и Medicaid (CMS) и его предшественником, Управлением финансирования здравоохранения (HCFA). ^(9,10)

  Импульсная ГБО ₂  терапия обеспечивает способ клинического устранения накопленного кислородного долга при тяжелой анемии, когда переливание невозможно. Первоначально пациента можно перевести на лечебное давление кислорода от 2,0 до 3,0 ата или от 0,2 до 0,3 МПа (миллионов паскалей) кислорода с перерывами на воздух на срок до трех или четырех часов с титрованием поверхностного интервала для предотвращения симптомов, связанных с повторяющимся дефицитом кислорода. Наличие дисфункции органов-мишеней (измененное психическое состояние, ишемические изменения ЭКГ, спруподобная диарея из-за ишемии кишечника, гипотензия, снижение диуреза и т. д.) также могут использоваться в качестве ориентира, но менее желательны, поскольку их появление представляет собой более прогрессирующие конечные точки болезни или травмы. При дополнительном применении гематиников поверхностные интервалы между ГБО ₂  лечения можно постепенно удлинять до тех пор, пока исходный уровень Hgb пациента не достигнет уровня O ₂  , чтобы обеспечить надлежащее родоразрешение. ⁽¹¹⁾

  Роль гипербарической оксигенотерапии

  Двумя системами органов млекопитающих, использующими больше всего кислорода, являются сердце и мозг. Скорость извлечения кислорода этими системами в зависимости от активности пациента составляет 6 мл O ₂ на 100 мл циркулирующей крови в головном мозге и 10-20 мл O ₂ на 100 мл циркулирующей крови в сердце. ⁽¹²⁾

  Еще в 1959 году Boerema продемонстрировал, что свиньи, которым переливали 6% растворы декстрана/декстрозы/лактата Рингера для получения уровней Hgb от 0,4 до 0,6 г/дл, могли выжить в краткосрочной перспективе, если им была проведена искусственная вентиляция легких O ₂ в барокамере при 0,3 МПа. ⁽¹³⁾  HBO ₂  терапия неоднократно позволяла выжить в клинических условиях, которые в противном случае были бы явно нежизнеспособными без переливания крови.

  HBO ₂  терапия дает возможность при тяжелой анемии успешно скорректировать накапливающийся кислородный долг у пациентов, которым нельзя переливать кровь. ⁽¹⁴⁾

  Доказательная оценка гипербарической оксигенотерапии, проведенная Комитетом по гипербарической оксигенации Общества подводной и гипербарической медицины Стандартные критерии одобрения

  терапевтическое вмешательство. ⁽¹⁵⁾  Нормобарический кислород (NBO ₂ ) считается показанием класса I, в то время как HBO ₂  может относиться к классу II.b. индикация. Исследования на контролируемых животных подтверждают это предположение, как указано в следующей таблице:

  Доказательная оценка (29 исследований найдено для обзора)
  АНА			NCI-PDQ *	БМЖ**
  Уровень		Класс	нет данных	нет данных
  6а  (16-37)  (решающие контрольные группы)	II. б. (приемлемо и полезно)  (16-27) (29-30) (34-37) Неопределенный (28, 31, 32, 33)
  6b (38-43)  (не решающая контрольная группа)	II.б. (приемлемо и полезно) (38,39,40)
  	Неопределенный (41, 42, 43, 44)

  * Критерии запроса данных о пациентах Национального института рака (NCI-PDQ) ⁽⁴⁵⁾

  ** Критерии доказательной медицины Британского медицинского журнала (BMJ) ⁽⁴⁶⁾

  Весьма последовательно эта совокупность литературы подтверждает снова и снова лучшую выживаемость в животных моделях как при кровоизлиянии, так и при заданном среднем артериальном давление (модель Виггерса) ⁽⁴⁷⁾ или кровотечение фиксированного объема. ⁽⁴⁸⁾ Увеличение как краткосрочной, так и долгосрочной выживаемости для групп HBO ₂ по сравнению с нормобарическим воздухом (NBA) или группами NBO ₂ .

  Опубликованные отчеты о случаях заболевания людей и серии случаев допускают аналогичное признание на основе фактических данных. Опубликованные отчеты о случаях или серии случаев указаны ниже для утверждения в виде таблицы:

  АНА		NCI-PDQ	БМЖ
  Уровень	Класс	3.iii. (серия случаев или презентация не последовательная и не популяционная) (11,49-53,55,56)	Скорее всего полезно (11, 49-53, 55, 56)
  5 (серия случаев и отчеты о случаях)	II. б. (приемлемо и полезно) (53) Неопределенный (11,49-52,55,56)
  6	II.б. (54)	нет данных	нет данных

  (Более подробные отчеты о приведенных выше табличных данных были опубликованы в обзорной статье журнала об использовании ГБО ₂ при острой анемии с кровопотерей) ⁽⁵⁷⁾

  поддержка работы с животными и клинический опыт человека; анализ, основанный на фактических данных, твердо поддерживает использование HBO ₂  в качестве варианта лечения тяжелой анемии с использованием критериев доказательной медицины AHA, NCI-PDQ и BMJ.

  Дополнительную информацию и справочные материалы можно найти в 13-м издании Книги по показаниям к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 08.

  Внутричерепной абсцесс

  Термин «внутричерепной абсцесс» (ВЧА) включает следующие заболевания: церебральный абсцесс, субдуральную эмпиему и эпидуральную эмпиему. Эти заболевания имеют много общего в диагностике и лечении и, зачастую, очень сходную этиологию.

  Общая смертность описана в шести сериях случаев ВЧА в разных странах за 1981-1986 гг. колебалась от 10 до 36% при суммированной летальности 22% (142 летальных исхода у 636 больных)9.0087 (1-6)  Пятнадцать последующих исследований, проведенных в 1987–1993 годах, показывают, что смертность могла немного снизиться, при этом общий уровень смертности составил 18% (115 на 634 пациента). ^(7-21)  Суммируя эти 21 исследование, средняя смертность от ВСА составила 20%. Это было подтверждено в нейрохирургической литературе в конце 1990-х годов. ⁽²²⁾

  Факторы, которые могут способствовать снижению смертности, включают: (а) более раннюю и более точную диагностику за счет более широкого использования компьютерной томографии (КТ), (б) достижения в малоинвазивной хирургии, т. е. Тонкоигольная аспирация под контролем КТ и (в) улучшенное понимание бактериологии ВСА, что привело к более подходящей антибактериальной терапии.

  Из-за снижения смертности наблюдается общая тенденция к более консервативному терапевтическому подходу при лечении пациентов с ВСА. Это нашло отражение в современной зарубежной литературе. Однако пациенты с определенными состояниями и осложнениями продолжают создавать серьезные терапевтические проблемы. К ним относятся пациенты с: (а) множественными абсцессами, (б) абсцессом в глубокой или доминирующей локализации, (в) нарушением иммунитета и (г) отсутствием ответа или дальнейшим ухудшением, несмотря на стандартное хирургическое лечение и лечение антибиотиками.

  При таких обстоятельствах дополнительная терапия гипербарическим кислородом (HBO ₂ ) может дать дополнительный терапевтический эффект. Можно постулировать ряд механизмов, с помощью которых HBO ₂ может принести пользу при ВЧА. Во-первых, высокие парциальные давления кислорода могут угнетать флору, обнаруженную в ВСА, преобладающую часть которой составляют анаэробы. ^(1-4,23-40)  Во-вторых, ГБО ₂  может вызвать уменьшение перифокального отека головного мозга. ^(41-47) В-третьих, HBO ₂  потенциально может усилить защитные механизмы хозяина. ^(48,49)  Наконец, сообщалось, что HBO ₂  эффективен в случаях сопутствующего остеомиелита черепа. ^(40,50)

  Предварительный опыт использования дополнительной ГБО ₂ для лечения пациентов с ВСА был положительным. На сегодняшний день зарегистрировано 66 таких пациентов с 1 летальным исходом (смертность 1,5%). К ним относятся 16 последовательных пациентов, зарегистрированных в серии из Германии, ^(39,51-54) 18 пациентов, пролеченных в Австрии, ⁽⁵⁵⁾ 8 пациентов, пролеченных во Франции (4 с абсцессом головного мозга; 4 с субдуральной и эпидуральной эмпиемой). , ⁽⁵⁶⁾  13 пациентов, пролеченных в Турции (все с абсцессом головного мозга и пролеченных с помощью стереотаксической аспирации), ⁽⁵⁷⁾  5 педиатрических пациентов, пролеченных в Австрии (1 с единичным абсцессом головного мозга, 1 с множественными абсцессами головного мозга, 2 с абсцессом головного мозга и субдуральная эмпиема, 1 с абсцессом головного мозга, субдуральной эмпиемой и эпидуральной эмпиемой) ⁽⁵⁸⁾ и еще 6 пациентов лечились в нескольких центрах в США (личные отчеты, собранные Эриком Киндволлом). Также сообщалось о пациенте с цервикальным эпидуральным абсцессом, которого лечили в Японии. ⁽⁵⁹⁾  Единственная смерть на сегодняшний день произошла у пациента с эпидуральной эмпиемой, который перенес инфаркт полушарных вен из-за тромбоза верхнего продольного синуса до направления на гипербарическую оксигенотерапию. ⁽⁵⁶⁾

  P Пациент Критерии выбора

  Дополнительное ГБО ₂ следует рассматривать при следующих условиях:

  1. Множественные абсцессы
  2. Абсцессы глубокой или доминирующей локализации
  3. Скомпрометированный хост
  4. В ситуациях, когда хирургическое вмешательство противопоказано или когда у пациента низкий хирургический риск
  5. Отсутствие ответа или дальнейшее ухудшение, несмотря на стандартное хирургическое лечение (например, 1-2 игольчатые аспираты) и лечение антибиотиками.

  Клиническое ведение

  Гипербарическая оксигенация проводится при абсолютном давлении от 2,0 до 2,5 атмосфер с подачей кислорода от 60 до 90 минут на процедуру. ГБО ₂  лечение может состоять из одного или двух сеансов в день в зависимости от состояния конкретного пациента. В начальной фазе можно рассмотреть возможность лечения два раза в день. Оптимальное количество обработок HBO ₂ для ICA неизвестно. В самой большой серии пациентов с ВСА, получавших ГБО ₂ , среднее количество сеансов ГБО ₂ составило 13 при отсутствии остеомиелита. Продолжительность курса ГБО ₂ должна быть индивидуальной, основанной на клиническом ответе пациента, а также рентгенологических данных.

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги по показаниям к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 09. Некротизирующие инфекции мягких тканей

  Гипербарическая оксигенация является признанным приемлемым дополнением к хирургическим обработкам, антибиотикотерапии и максимально целенаправленной интенсивной терапии при инфекциях мягких тканей, приводящих к некрозу. За прошедшие годы был описан ряд клинических сценариев, специфических поражений и синдромов, основанных на пораженных тканях и локализации инфекции, этиологическом микроорганизме или комбинации организмов, вовлеченных в инфекцию, и конкретных иммунологических и сосудистых факторах риска хозяина. Во всех этих клинических ситуациях, по-видимому, существует общий знаменатель развития гипоксии, приводящей к некрозу.

  Известно, что гипоксия нарушает фагоцитоз полиморфноядерных лейкоцитов.(1) После начала инфекционного процесса продукты метаболизма аэробного и анаэробного метаболизма имеют тенденцию к снижению окислительно-восстановительного потенциала (E _h ), что приводит к падению pH , что создает среду для роста строгих и факультативных анаэробных организмов. При нарушении кровоснабжения кожи с вовлечением в состав флегмоны, отеком и некрозом глубоких фасциальных слоев, в которых они располагаются, снижением перфузионного давления и ишемией предрасполагают к быстрому прогрессированию и распространению инфекционного процесса в коже и подкожной клетчатке. тканей, усугубляемых дисфункцией полиморфноядерных лейкоцитов. Возникает локальная гипоксия с повышающей регуляцией   эндотелиальных адгезивных молекул, что приводит к адгезии лейкоцитов   и эндотелиальной цитотоксичности. Лейкоциты могут секвестрироваться в сосудах,   нарушая местный иммунитет, а неполное окисление субстрата   приводит к накоплению водорода и метана в тканях.   Возникает некроз тканей с гнойным отделяемым и газообразованием. Большое количество газа в тканях часто наблюдается при газовой гангрене, крепитантном анаэробном некротическом целлюлите и некротическом фасциите.

  Гипербарическая оксигенация может уменьшить степень гипоксической дисфункции лейкоцитов, происходящей в зоне гипоксии и инфекции (1,2,3), и обеспечить оксигенацию ишемизированных областей, тем самым ограничивая распространение и прогрессирование инфекции. Диффузия растворенного в плазме кислорода в кровообращении, где он изначально переносится в крупных сосудах, происходит в области плохо перфузируемых тканей, из областей очень высокой O ₂ по градиенту к более низким уровням кислорода в ткани. Ингибирование интегрина снижает адгезию лейкоцитов, уменьшая   системная токсичность.(5)

  В случаях, когда используемому антибиотику требуется кислород для транспорта через клеточные стенки, гипербарическая оксигенотерапия может усилить проникновение антибиотика в бактерии-мишени. Усиление постантибиотического эффекта гипербарическим кислородом показано для аминогликозидов и синегнойной палочки.(6)

  Клиническая классификация некротизирующих инфекций мягких тканей наиболее удобна в начале течения инфекции, когда анатомические уровни поражения кожи, поверхностных или глубокая фасция, а вовлечение мышц можно оценить либо во время осмотра, при пункционной биопсии, либо при рентгенологическом исследовании. Однако по мере прогрессирования инфекции различия между некоторыми клиническими формами могут стираться, поскольку некроз на всю толщину распространяется на мышцы поздно, после распространения через кожу, жировую ткань, фасции и мышцы в результате прямого распространения инфекции. При поступлении может быть трудно отличить эти некротизирующие инфекции мягких тканей друг от друга или от клостридиального миозита и мионекроза, пока не будет доступна окраска по Граму или посев. Учитывая их исторические различия и эволюцию, по-прежнему полезно исследовать отдельные категории инфекции по отдельности, чтобы предвидеть пути распространения инфекции, осложнения и определить, когда следует рассмотреть возможность дополнительной гипербарической оксигенотерапии.

  Клинические формы: Некротизирующий фасциит

  Введение: Некротизирующий фасциит представляет собой острую, потенциально смертельную инфекцию поверхностных и глубоких фасций кожи и мягких тканей, которая прогрессирует до ишемического некроза дермы после вовлечения проходящих через нее кровеносных сосудов. фасциальные слои. Популярные средства массовой информации называют эту сущность заражением «плотоядными бактериями».

  Этиология

  Некротизирующий фасциит впервые был описан Меленеем в 1919 году и назван им «гемолитическая стрептококковая гангрена». 24.(7) Он описал болезнь, характеризующуюся гангреной подкожной клетчатки с последующим быстрым некрозом кожи из-за вовлечения кровоснабжающих кожу сосудов, которые находятся в пораженных фасциальных слоях. Все его пациенты выращивали гемолитические стрептококки на культурах, и все пациенты были серьезно больны. Хирургическая экстирпация оказалась терапевтическим подходом. Ссылка на это заболевание как на некротизирующий фасциит появляется примерно во время отчета Уилсона. (8)

  Характерный уровень инфекции — глубокая фасция. Поскольку инфекция с некрозом распространяется вдоль фасциальных плоскостей вглубь кожи, нередко на ранних стадиях появляются минимальные кожные признаки. Боль, непропорциональная результатам, может быть ранним признаком наличия глубокой фасциальной инфекции. Поскольку кровеносные сосуды, снабжающие покрывающую кожу, проходят через фасцию, именно вовлечение этих сосудов в инфекцию приводит к быстрому прогрессированию кожного некроза. Микробиологически бета-гемолитические стрептококки групп A, C или G могут быть выделены из образцов тканей через 50–9 лет. 0% серии случаев, при этом один или два других микроорганизма часто также сопровождают стрептококки почти в половине случаев. Возникновение Staphylococcus aureus плюс анаэробные стрептококки также известно как синергетическая гангрена Меленея. Обычно выделяемые микроорганизмы включают виды Enterobacteriaceae, Enterococci, Bacteroides, Peptococcus. Также сообщалось о видах Candida. (9)   Некротизирующий фасциит, как сообщается, также вызывается внебольничными штаммами метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (CA-MRSA) в одиночку. (10) Во многих случаях инфекция является полимикробной, с Часто выделяют энтеробактерии и анаэробы.

  Факторы риска

  Наиболее распространенными факторами риска, связанными с некротизирующим фасциитом, являются травматические повреждения кожи, чаще всего рваные раны, укусы насекомых, ожоги, глубокие ссадины, колотые раны или послеоперационные вмешательства, особенно связанные с перфорацией кишечника. Диабет, как и ожирение, алкоголизм, курение и внутривенное употребление наркотиков, является сильным фактором риска. Были опубликованы сообщения о некротизирующем фасциите в результате инфицирования типичных для ветряной оспы поражений. (11) Также была предложена связь с использованием нестероидных противовоспалительных средств (12, 13). НПВС являются циклооксигеназными. ингибиторы и могут оказывать неблагоприятное воздействие на уничтожение нейтрофилов и клеточный иммунитет. Сообщается, что НПВП ингибируют выработку супероксида моноцитами. (14)

  Наиболее частыми местами возникновения некротизирующего фасциита являются нижние конечности, в то время как у лиц, злоупотребляющих парентеральными наркотиками, наблюдается повышенная заболеваемость верхних конечностей. Тем не менее, любое место тела может быть поражено, включая брюшную стенку новорожденных, в связи с омфалитом. (15) Вовлечение мошонки и промежности у мужчин известно как гангрена Фурнье, которая по существу представляет собой некротизирующий фасциит поверхностных отделов промежности. фасция, также известная как фасция Коллеса; которые могут распространить инфекцию на половой член и мошонку через фасцию Бака или фасцию Дартоса; или фасция Скарпа, которая соединяется с брюшной стенкой и может распространять инфекцию на нее. В эти области также может распространяться перианальная или периректальная инфекция, а недренированные или неадекватно дренированные периректальные абсцессы часто называют источником гангрены Фурнье. Перинеальный некротизирующий фасциит также может встречаться у женщин. Сахарный диабет остается сильным фактором риска и при этой конкретной форме некротизирующего фасциита. При гангрене Фурнье чаще всего культивируют несколько смешанных организмов, особенно Enterobacteriaceae, стрептококки группы D и анаэробные организмы, такие как Bacteroides fragilis.

  Клиническая картина

  Пациент с некротизирующим фасциитом обычно имеет острое сочетание боли и отека, которые могут сопровождаться или не сопровождаться лихорадкой и ознобом. Уже может быть явный очаг целлюлита, но в некоторых случаях на ранней стадии может быть очень мало изменений кожи. У некоторых пациентов может быть боль, непропорциональная кожным проявлениям, что не является неожиданным, учитывая, что начальным уровнем инфекции является фасция, а не обязательно кожа. В других случаях проявления крупной флегмоны могут быть совершенно очевидными, хотя иногда можно предположить, что областью инфекции является флегмона, а не более серьезная форма инфекции. Боль может переходить в онемение в результате сдавления нервов, также проходящих через фасцию. Однако со временем инфекция быстро прогрессирует, вызывая образование волдырей и пузырей. По мере снижения перфузии могут появляться признаки потемнения кожи, пока не появятся явные участки кожной ишемии, из-за чего кожа будет выглядеть темной, сероватой или откровенно черной. При осмотре процесса клинический диагноз может быть подтвержден во время биопсии или санации, когда хирург обнаруживает, что фасция грубо некротизирована и легко поддается зондированию пальцем или хирургическим зажимом, создавая ощущение «утолщение» кожи по отношению к нижележащим мышечным слоям вместо того, чтобы оставаться плотным и четко очерченным. Было высказано предположение, что конечности пациентов с некротизирующим фасциитом, в отличие от пациентов только с целлюлитом, могут иметь заметно сниженное насыщение тканей кислородом. по данным спектроскопии в ближней инфракрасной области во всем пораженном участке с насыщением кислородом в диапазоне 52% ± 18% по сравнению с контрольными измерениями 86% ± 11% в непораженных участках. (16)

  У новорожденных некротизирующий фасциит брюшной стенки может рассматриваться как осложнение омфалита в 10–16% случаев (17)   и, по-видимому, приводит к более чем 50% смертности даже при лечении агрессивной санацией поражение кожи, подкожной клетчатки и фасций.(18)

  Был проведен ряд диагностических наблюдений, позволяющих подтвердить диагноз некротизирующего фасциита. Биопсия замороженных срезов мягких тканей на ранней стадии развития подозрительного поражения может поставить окончательный диагноз (19).) Результаты компьютерной томографии также показательны. У 80% из 20 пациентов с некротизирующим фасциитом наблюдалось асимметричное утолщение фасции, которое по крайней мере в два раза превышало контралатеральную сторону и сопровождалось жировыми тяжами. Отслеживание газа вдоль фасциальных плоскостей наблюдалось в 55% случаев, характерно отсутствие вовлечения мышц и не было связано с формированием абсцесса. (20)   Авторы отмечают, что участки черной, гангренозной кожи были намного меньше, чем широко распространенная инфекция в подлежащей ткани. фасциальные плоскости. Также следует отметить, что у 7 из 20 пациентов были ассоциированные абсцессы глубоких пространств, требующие немедленного хирургического дренирования, что демонстрирует необходимость КТ-исследований для оценки степени заболевания, особенно у пациентов, которые, по-видимому, не реагируют на терапию.

  Магнитно-резонансная томография (МРТ) также хорошо демонстрирует степень пораженной ткани, способна различать жидкость и газ посредством дифференциальной интенсивности сигнала и полезна для дифференциации целлюлита от некротизирующего фасциита после введения гадолиниевого контраста. Но в исследовании 15 пациентов МРТ переоценила степень вовлечения глубокой фасции у одного пациента, у которого был только целлюлит после внутримышечных инъекций, что проявилось на МРТ как утолщение как поверхностной, так и глубокой фасции дельтовидной мышцы (21) 9. 0003

  Культуры глубоких тканей во время санации на наличие аэробов, анаэробов и грибков являются обязательными, поскольку до 75% пациентов в некоторых сериях продемонстрировали полимикробную этиологию. Культуры грибов особенно важны в популяциях с ослабленным иммунитетом, диабетом и раком, а также у пациентов, которые не ответили на стандартные антибактериальные антибиотики.

  Частота ампутаций составляет от 26%(22)   до 50%(23)   в случаях некротизирующего фасциита конечностей без гипербарической терапии. Смертность в зарегистрированных сериях колеблется от 16,9% до 66% без применения гипербарического кислорода. Смертность часто связана с запоздалой диагностикой, лежащим в основе иммунодефицитом и сопутствующим заболеванием сердца, степенью лейкоцитоза, септическим шоком и тяжелыми лежащими в основе метаболическими нарушениями.

  У новорожденных о некротизирующем фасциите сообщается как осложнение омфалита, баланита, мастита, послеоперационного осложнения и наблюдения за плодом. (24) общая смертность составила 39/66 (59%). В группе пациентов с неонатальным омфалитом и некротизирующим фасциитом брюшной стенки, зарегистрированных в Детской больнице Лос-Анджелеса, 7 из 8 случаев умерли, а уровень смертности составил 87% (25)   без гипербарической оксигенации. В серии из 32 случаев омфалита из Сиэтла за 10-летний период у 7 развился некротизирующий фасциит, и 5 из 7 умерли. Было отмечено, что у 2 выживших пациентов из 4, получавших лечение гипербарической оксигенацией, системный сепсис разрешился быстрее, а грануляционная ткань по периметру хирургической обработки была более здоровой. Ни одному из выживших, леченных гипербарическим кислородом, не потребовалась дальнейшая обработка ран до того, как их раны были закрыты. (26)

  Gozal et al (27)   лечили пациентов с некротизирующим фасциитом с помощью комбинированной антибиотикотерапии, радикальной хирургии и гипербарической оксигенации и снизили исторический уровень смертности с 38% до 12,5%. Из 29 пациентов, о которых ретроспективно сообщили Riseman et al., (28)  , 12 лечили только хирургическим вмешательством и антибиотиками, а 17 дополнительно получали гипербарическую оксигенацию. Обе группы имели сходные параметры возраста, расы, пола, бактериологии раны и антимикробной терапии. Площадь поверхности тела также была одинаковой. Однако вовлечение промежности (53 % против 12 %) и септический шок (29 %).% по сравнению с 8%) были более распространены в группе, получавшей гипербарическую оксигенацию, однако общая смертность была значительно ниже — 23% по сравнению с 66% в группе, получавшей негипербарическую оксигенацию. Кроме того, в группе гипербарического лечения было выполнено только 1,2 обработки на пациента по сравнению с 3,3 обработки на пациента в группе хирургического лечения плюс антибиотики.

  Дифференциальный диагноз

  Очевидно, что цель диагностики некротизирующего фасциита – поставить его как можно раньше, чтобы иметь возможность начать соответствующее лечение и избежать быстрого распространения и возникновения сепсиса. Время – это ткань. Основные дифференциальные диагнозы включают стандартный целлюлит, который в некоторых случаях может быть предшественником некротизирующего фасциита; и рожистое воспаление с хорошо очерченной эритематозной границей. Дополнительные состояния, которые следует учитывать, включают клостридиальный миозит и мионекроз; неклостридиальный миозит и мионекроз; синдром токсического шока, который может сопровождать некротизирующий фасциит; зигомикотический гангренозный целлюлит; смешанный аэробно-анаэробный некротизирующий целлюлит; токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), также известный как болезнь Лайелла, обычно связанный с воздействием определенных лекарств; и стафилококковый синдром обожженной кожи, также известный как болезнь Риттера, из-за эксфолиативных токсинов, продуцируемых стафилококками, причем последние два состояния наиболее распространены у новорожденных и детей в возрасте до 5 лет. У новорожденных с омфалитом фиолетовое изменение цвета кожи, по-видимому, является сильным маркером возникновения некротизирующего фасциита. Инфекции Vibrio vulnificans вызывают пузырчатую инфекцию довольно часто и наблюдаются у пациентов, которые либо плавали в водах вдоль Мексиканского залива, либо ели моллюсков из этого района. Инфекции Aeromonas также возникают после открытых ран, полученных в морской воде. Кожная форма сибирской язвы может проявляться почерневшей центральной областью и окружающим отеком.

  Клиническое ведение

  Многочисленные исследования продолжают демонстрировать положительный эффект гипербарической оксигенотерапии при лечении некротизирующего фасциита. Wilkinson и Doolette (29)   сообщили о 5-летнем ретроспективном когортном австралийском исследовании 44 пациентов с некротизирующей инфекцией мягких тканей в период с 1994 по 1999 г. -срочная выживаемость после выписки из стационара. Логистический регрессионный анализ определил, что самой сильной связью с выживаемостью было вмешательство гипербарической терапии (p = 0,02). Гипербарическая оксигенация увеличила выживаемость с отношением шансов 8,9. (95% доверительный интервал, 1,3–58,0) и число 3, необходимое для получения пользы. Гипербарическая оксигенация также снизила частоту ампутаций (p = 0,05) и улучшила отдаленные результаты (p = 0,002). В серии, проведенной Escobar et al., после начала гипербарической оксигенотерапии в серии из 42 пациентов не было дальнейших ампутаций, помимо тех, которые уже были выполнены до перевода, в их серии из 42 пациентов. (30)   , который представляет собой многоцентровый ретроспективный обзор лечения 54 пациентов в 3 учреждениях за 12 лет, имел многочисленные расхождения в демографических данных этих двух групп. У половины пациентов, получавших гипербарическую оксигенацию, из 30, все из одного учреждения, были отмечены клостридиальные инфекции, в то время как в группе, не получавшей гипербарическую оксигенацию, было только 4 из 24 пациентов (17%) с клостридиальной инфекцией. Отмечено, что у 6 из 30 в группе гипербарической оксигенации был диагностирован клостридиальный миозит и мионекроз, тогда как только у одного из пациентов, получавших негипербарическую оксигенацию, был такой диагноз. Следовательно, это ясно показывает, что в этом исследовании не сравнивались одни и те же заболевания. Кроме того, как указано в последующем письме в редакцию, (32) 80% пациентов получили 4 или меньше процедур, остальные 20% получили от 5 до 7 процедур, и сроки этих процедур не указаны. Если руководствоваться рекомендациями по лечению три раза в первые 24 часа, а затем два раза в день, пока пациент не стабилизируется и не будет проявляться рецидив токсичности между курсами лечения, пациенты с газовой гангреной в этом исследовании получали лечение менее одного дня и половину, что является более коротким периодом времени, чем в большинстве других исследований, а остальные лечили около 2 дней. В исследовании Уилкинсона пациенты получили в среднем 8 процедур, что больше, чем у пациентов с наибольшим количеством процедур в исследовании Brown et al. Авторы утверждают, что разница в смертности между двумя группами (9/30, или 30% в группе с гипербарической обработкой, по сравнению с 10/24, или 42% в группе без гипербарической обработки) не было статистически значимым. Таким образом, исследование Брауна и др. не следует использовать в качестве аргумента в пользу того, что использование гипербарической оксигенации при некротическом фасциите ствола является «противоречивым», потому что эти статистические данные о смертности несопоставимы, с разным набором диагнозов в этих двух случаях, усугубленным тем фактом, что что сами цифры невелики, что приводит к недостаточной мощности исследования, чтобы продемонстрировать статистически значимый результат.0003

  К счастью, случаи гангрены Фурнье в литературе обычно изучаются и описываются как отдельная группа. Hollabaugh et al (33)   сообщили о ретроспективной серии из 26 случаев в пяти больницах Университета Теннесси. Из 15 пациентов с идентифицируемыми источниками инфекции у 8 было заболевание или травма уретры, у 5 — колоректальное заболевание и у 2 — протезы полового члена. Всем пациентам была проведена оперативная хирургическая обработка и антибиотики широкого спектра действия. Выполненные процедуры включали отведение мочи, отведение кала и множественные санации. Четырнадцать из двадцати шести были дополнительно обработаны гипербарическим кислородом. В группе, получавшей гипербарический кислород, уровень смертности составил 7% по сравнению с 42% в группе, не получавшей гипербарический кислород (p = 0,04), при этом общий уровень смертности составил 23%. У одного пациента, который умер во время гипербарической оксигенотерапии, прогрессировал хорошо без признаков продолжающейся инфекции, но он перенес острый инфаркт миокарда, который, как считается, не был связан с основным патологическим процессом. В негипербарической группе летальные исходы обычно связывали с текущим или фульминантным сепсисом. Относительный риск для выживания был в 11 раз выше в группе, получавшей гипербарическую оксигенацию. Это исследование не показало снижения количества хирургических операций с помощью ГБО 9.0443 2  терапия, но был сбит с толку из-за большего числа пациентов, которые умерли и, таким образом, не смогли получить дальнейшую хирургическую обработку. Задержка лечения не была фактором в различных группах.

  Дополнительные серии включают группу из Генуи, Италия (34)   , которая лечила 11 пациентов без каких-либо смертей, и все отсроченные корректирующие процедуры зажили без инфекционных осложнений. Еще 33 пациента были зарегистрированы в Турку, Финляндия. (35) Эти пациенты лечились при 2,5 атм. абс. в сочетании с антибиотиками и хирургическим вмешательством. Умерло 3 пациента, уровень смертности 9%. Было замечено, что гипербарическая оксигенация снижает системную токсичность, предотвращает распространение процесса некроза и усиливает демаркацию, улучшая общие результаты. 2 из 3 пациентов, которые умерли, умирали по прибытии в лечебное учреждение. Лечение включало отведение колостомы для пациентов с периректальным или промежностным источником, а также орхиэктомию, хотя иногда о ней сообщается во всех сериях, но она не проводится рутинно, поскольку кровоснабжение яичек осуществляется из семенных сосудов, которые не перфузируют мошонку и половой член. Надлобковая цистостомия была показана и выполнена, когда источником инфекции был мочеполовой тракт.

  Из-за сложности прямого сравнения клинических серий была разработана шкала индекса тяжести гангрены Фурнье (36)   для оценки ряда переменных, а не наличия самого заболевания. Оценка использует степени отклонения от нормы физиологических переменных для получения оценки, которая коррелирует со смертностью пациента. Ясно, что степень заболевания, связанная некоторыми с площадью поражения поверхности тела, может быть существенной переменной. Анализ Университета Дьюка 50 последовательных пациентов, наблюдавшихся в их учреждении в течение 15-летнего периода, показал, что общая смертность составляет 20% (37). При исследовании с использованием однофакторного анализа были выявлены три статистически значимых предиктора исхода: степень инфекции, глубина некротизирующей инфекции. и лечение гипербарическим кислородом. Однако те же данные с использованием многомерного регрессионного анализа выявили только степень инфекции как единственный статистически значимый независимый предиктор исхода при наличии других сопутствующих переменных. Все пациенты с заболеванием, поражающим площадь поверхности тела 3,0% или менее, выжили. Количество пациентов со степенью заболевания более 3%, где, таким образом, можно было бы ожидать, что гипербарическая оксигенация будет играть определенную роль, стало меньше, и с небольшим количеством пациентов сила исследования, чтобы продемонстрировать значительный ответ, отсутствовала. Используя многомерный анализ, значение р для статистической значимости лечения гипербарической оксигенацией было равно 0,06.

  С такими вескими доказательствами снижения заболеваемости и смертности от некротизирующего фасциита и разновидности гангрены Фурнье в серии случаев трудно представить себе контролируемое двойное слепое исследование гипербарической оксигенотерапии.

  Дополнительную информацию и справочные материалы можно найти в 13-м издании Книги по показаниям к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 10.

  Остеомиелит (рефрактерный)

  Critical Synopsis

  Остеомиелит — это инфекция кости или костного мозга, обычно вызываемая гноеродными бактериями или микобактериями. Рефрактерный остеомиелит определяется как хронический остеомиелит, который сохраняется или рецидивирует после проведения соответствующих вмешательств или когда острый остеомиелит не отвечает на принятые методы лечения. ⁽¹⁾

   На сегодняшний день не существует рандомизированных клинических испытаний, изучающих влияние терапии ГБО ₂  на рефрактерный остеомиелит. Тем не менее, значительное большинство доступных данных о животных, сериях случаев у людей и нерандомизированных проспективных исследованиях показывают, что добавление гипербарической оксигенации (HBO ₂ ) к обычному хирургическому лечению и лечению антибиотиками при ранее рефрактерном остеомиелите безопасно и улучшает конечную частоту разрешения инфекции. Следовательно, ГБО ₂  терапия должна рассматриваться как рекомендация класса II Американской кардиологической ассоциации (AHA) при лечении рефрактерного остеомиелита. В частности, при неосложненном остеомиелите конечностей или в случаях, когда высокая заболеваемость или смертность пациента маловероятны, терапия ГБО ₂ может рассматриваться как лечение класса IIb по AHA. Для пациентов с более тяжелым заболеванием Cierny-Mader класса 3B или 4B дополнительная терапия HBO ₂ должна рассматриваться как вмешательство класса IIa AHA. Дополнительное внимание следует также уделять пациентам с остеомиелитом позвоночника, черепа, грудины или других костных структур, связанных с высоким риском заболеваемости или смертности. У этих пациентов ГБО ₂  терапия может считаться вмешательством класса IIa по AHA до обширной хирургической обработки. Наконец, при остеомиелите в подгруппе пациентов с сопутствующими диабетическими язвами Вагнера 3 или 4 степени дополнительное лечение HBO ₂ следует рассматривать как вмешательство класса I по AHA.

   В большинстве случаев наилучшие клинические результаты достигаются, когда терапия ГБО ₂ проводится в сочетании с антибиотиками, направленными на посев, и ее начало планируется вскоре после тщательной хирургической обработки. ГБО ₂ Терапия обычно проводится ежедневно в течение 90–120 минут при абсолютном давлении 2,0–3,0 атмосфер (АТ). Рекомендации по конкретному лечебному давлению не подтверждаются данными. Если наблюдается клиническое улучшение, текущий режим лечения антибиотиками и HBO ₂ следует продолжать примерно в течение четырех-шести недель.

   Как правило, для достижения устойчивого терапевтического эффекта требуется 20–40 послеоперационных сеансов ГБО ₂ . В случаях, когда обширная хирургическая санация или удаление фиксирующих аппаратов могут быть относительно противопоказаны (например, черепной, спинальный, стернальный или детский остеомиелит), пробная ограниченная санация, антибиотики под контролем посева и ГБО ₂ Терапия до более радикального хирургического вмешательства дает разумный шанс на излечение от остеомиелита. Опять же, курс от четырех до шести недель комбинированной терапии ГБО ₂ и антибиотиков должен быть достаточным для достижения желаемых клинических результатов. Напротив, если быстрый клинический ответ не отмечается или остеомиелит рецидивирует после этого начального периода лечения, то продолжение существующей схемы лечения антибиотиками и ГБО ₂ вряд ли будет эффективным. Вместо этого следует пересмотреть стратегии клинического ведения и безотлагательно провести дополнительную хирургическую обработку и/или модификацию антибактериальной терапии. Впоследствии повторное заведение ГБО ₂  терапия поможет максимизировать общие шансы на успех лечения.

  Обоснование

  Первоначальные данные о благотворном терапевтическом эффекте ГБО ₂ при лечении остеомиелита были получены из отчетов, собранных в 1960-х годах. ^(2-5) Исследования in vitro и in vivo впоследствии выявили конкретные механизмы действия. Общим для каждого из этих механизмов является восстановление напряжения кислорода от нормального до повышенного в инфицированной кости. Mader и Niinikoski продемонстрировали, что пониженное напряжение кислорода, обычно связанное с костными инфекциями, может быть возвращено к нормальному или выше нормального уровня при дыхании 100% кислородом в барокамере. ^(6,7)  Достижение таких возвышений имеет важные последствия для гипоксической среды остеомиелитических тканей. ⁽⁸⁾

  Нейтрофилам требуется напряжение кислорода в тканях 30-40 мм рт. ст. для уничтожения бактерий с помощью окислительных механизмов уничтожения. ^(9,10)  Опосредованное лейкоцитами уничтожение аэробных грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, включая Staphylococcus aureus, восстанавливается, когда низкое напряжение кислорода, присущее остеомиелитической кости, увеличивается до физиологического или сверхфизиологического уровня. Мадер и др. др. подтвердили это открытие на животной модели остеомиелита, вызванного S. aureus, продемонстрировав, что фагоцитарное уничтожение заметно снижается при PO ₂  23 мм рт. ст., улучшение наблюдалось при 45 и 109 мм рт.ст., но было наиболее эффективным при 150 мм рт.ст. ⁽⁷⁾  В этом исследовании животные, подвергшиеся воздействию воздуха, достигли среднего PO ₂  21 мм рт.ст. и 45 мм рт.ст. в инфицированной и неинфицированной костях соответственно. Когда одни и те же животные подвергались воздействию 100% кислорода при 2 ATA, средние уровни PO ₂  104 и 321 мм рт. ст. в инфицированной и неинфицированной кости были соответственно достигнуты. Последующие исследования на животных, проведенные Esterhai, подтвердили эту инфекцию и PO ₂  зависимые результаты, измеряющие среднее напряжение кислорода в инфицированной кости: 16 ± 3,8 мм рт. ст. в воздухе на уровне моря, 17,5 ± 2,7 мм рт. ст. в кислороде на уровне моря, 198,4 ± 19,7 мм рт. ст. в кислороде 2 ATA и 234,1 ± 116,3 мм рт. ст. в кислороде 3 ATA соответственно; при этом соответствующие значения для неинфицированной кости составляют 31±4,6 мм рт.ст. в воздухе на уровне моря, 98,8±22,0 мм рт. ст. в кислороде на уровне моря, 191,5±47,9 мм рт.ст. в кислороде 2 АТА и 309,3±29,6 мм рт.ст. в кислороде 3 АТА. ⁽¹¹⁾ Кроме того, было отмечено, что терапия ГБО ₂ оказывает прямое подавляющее действие на анаэробные инфекции. ^(3,8)  Этот эффект может иметь клиническое значение, поскольку анаэробы составляют примерно 15% изолятов при хроническом негематогенном остеомиелите.

   Помимо повышенной активности лейкоцитов, HBO ₂  помогает увеличить транспорт некоторых антибиотиков через стенки бактериальных клеток. Транспорт аминогликозидов через клеточную стенку бактерий зависит от кислорода и нарушается в условиях гипоксии. В частности, активный транспорт антибиотиков (например, гентамицина, тобрамицина, амикацина) через стенки бактериальных клеток не происходит, если напряжение кислорода в тканях ниже 20–30 мм рт. ⁽¹²⁾  Таким образом, воздействие HBO ₂  может улучшить перенос и усилить эффективность действия антибиотиков. ^(12-14)  Этот синергетический эффект также был продемонстрирован для антибиотиков класса цефалоспоринов, где комбинация цефазолина и ГБО ₂  вызвала в 100 раз большее снижение числа бактерий, чем антибиотики или ГБО ₂ терапия одна. ^(15,16)  Сопоставимые эффекты также наблюдаются с HBO ₂  в смягчении локализованных инфекций мягких тканей. Сугихара и др. др. продемонстрировали сокращение времени разрешения инфекции на 46%, в среднем с 13 до всего 6 дней, когда ГБО ₂  терапия была добавлена ​​к антибиотикам при лечении инфекций мягких тканей. ⁽¹⁷⁾  Поскольку инфицированные мягкие ткани часто выступают в качестве проводников для инициирования и поддержания инфекций кортикального слоя кости, параллельная польза терапии ГБО ₂ в уменьшении интенсивности инфекций мягких тканей может иметь решающее значение для ее общей эффективности при рефрактерном остеомиелите. ⁽¹⁸⁾

  Имеются данные о том, что ГБО ₂ усиливает остеогенез. ^(19-23)  Данные на животных показывают, что минерализация и заживление костей могут быть ускорены при периодическом воздействии ГБО ₂ . ^(24,25) Ремоделирование кости остеокластами является кислородозависимой функцией. Следовательно, неадекватное напряжение кислорода препятствует микроскопической обработке мертвой, инфицированной кости остеокластами. Как отмечалось ранее, HBO ₂  может восстанавливать физиологическое или обеспечивать сверхфизиологическое напряжение кислорода в гипоксической среде кости, таким образом, можно улучшить функцию остеокластов в инфицированной кости. HBO ₂ Стимулирующее действие терапии на остеокласты было подтверждено на животных моделях. ^(26,27)  Кроме того, поскольку граница между здоровой и некротизированной костью не всегда четкая во время операции, усиление остеокластов может улучшить общее качество обработки кости и снизить вероятность рецидива местных инфекций. ⁽²⁸⁾

   Патофизиология хронического остеомиелита характеризуется как острыми, так и хроническими источниками ишемии. Было показано, что терапия HBO ₂ эффективна в резком уменьшении отека тканей, снижении внутрикамерного давления и ослаблении пагубных последствий воспалительных реакций. ^(29-32)  В долгосрочной перспективе HBO ₂  может использоваться для стимуляции образования нового коллагена и капиллярного ангиогенеза как в гипоксической кости, так и в окружающих тканях. ^(33-36)  Эта неоваскуляризация работает для противодействия менее легко обратимым последствиям остеомиелита, таким как хирургическая травма, рубцевание тканей и закупорка кровеносных сосудов питательными веществами. Создавая устойчивое увеличение артериальной перфузии ранее гипоксических костей и мягких тканей, HBO ₂ может снизить восприимчивость этих тканей к рецидивирующей инфекции и некрозу.

  Дополнительную информацию и ссылки можно найти в 13-м издании Книги по показаниям к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 11.

  Отсроченное лучевое поражение (некроз мягких тканей и костей)

  Введение

  Гипербарический кислород является одним из наиболее изученных и часто упоминаемых применений при лечении отсроченных лучевых поражений. Это применение гипербарической оксигенации для лечения и профилактики отсроченных лучевых поражений будет темой этой главы. Лечение отсроченного лучевого поражения, особенно при наличии некроза кости, требует междисциплинарного подхода. Будут обсуждаться природа отсроченного радиационного поражения, механизмы эффективности гипербарической оксигенации, клинические результаты, влияние гипербарической оксигенации на рост рака и области будущих исследований.

  Характер радиационного поражения

  Радиационное поражение следует подразделять на острые, подострые или отсроченные осложнения. ⁽¹⁾  Острые повреждения связаны с прямой и почти немедленной клеточной токсичностью, вызванной повреждением клеточной ДНК свободными радикалами. Многие клетки страдают от митотической или репродуктивной гибели, т.е. ДНК было нанесено достаточно повреждений, чтобы предотвратить успешный последующий митоз. Острые травмы обычно проходят самостоятельно и лечатся симптоматически. Тем не менее, они могут быть очень изнурительными во время их продолжительности. Подострые повреждения, как правило, обнаруживаются только в нескольких системах органов, например. лучевой пневмонит после лечения рака легкого, который обычно начинается через 2–3 месяца после завершения облучения. Было показано, что подострые повреждения легких возникают с клиническим синдромом, имитирующим бронхит. Также было показано, что они возникают в спинном мозге, где временная демиелинизация вызывает так называемый синдром Лермитта, когда пациент испытывает электрические разряды по ногам с разгибанием позвоночника. Они также, как правило, проходят сами по себе, но иногда развиваются в отсроченные травмы. Некоторые подострые травмы могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Отсроченные лучевые осложнения обычно наблюдаются после латентного периода в шесть месяцев или более и могут развиваться через много лет после радиационного облучения. Иногда острые поражения настолько серьезны, что никогда не проходят и превращаются в хронические поражения, неотличимые от отсроченных лучевых поражений. ⁽²⁾ Они называются «побочными эффектами» и не характеризуются бессимптомным латентным периодом. Часто отсроченные травмы провоцируются дополнительным повреждением тканей, например хирургическим вмешательством в поле облучения.

  Роль гипербарической оксигенации при острых и подострых лучевых поражениях недостаточно изучены или установлены, хотя есть некоторый интерес к этому применению ⁽³⁾

  Этиология отсроченного лучевого поражения

  Точные причины и биохимические процессы, ведущие к отсроченным лучевым поражениям, сложны и в настоящее время изучены лишь частично. Практически во всех системах органов, демонстрирующих лучевое поражение, мы наблюдаем сосудистые изменения, характеризующиеся облитерирующим эндартериитом. Поскольку было показано, что гипербарический кислород усиливает ангиогенез в гипоксических тканях, сообщество гипербарического кислорода ранее постулировало, что усиление ангиогенеза было основным, если не единственным терапевтическим эффектом гипербарического кислорода в облученных тканях. Некоторые радиобиологи в настоящее время убеждены, что в некоторых системах органов сосудистые изменения играют незначительную роль в развитии отсроченного лучевого поражения. ⁽⁴⁾

  В сообществе радиационной онкологии продолжает развиваться более сложная модель радиационного поражения. В прошлом онкологи-радиологи проводили различие между причинами острых и отсроченных повреждений. Считалось, что они не были связаны напрямую. Действительно, нередко можно найти пациента с серьезными острыми реакциями, который не будет страдать значительными хроническими осложнениями, или пациента с тяжелыми хроническими осложнениями, у которого острые реакции на облучение были не хуже, чем в среднем. Ученые-радиологи в настоящее время понимают, что процесс радиационного поражения начинается во время лучевой терапии и включает выработку и высвобождение многих биологически активных веществ, в том числе весьма заметных фиброгенетических цитокинов. ⁽⁵⁾ Первичный механизм, посредством которого терапевтическое облучение вызывает повреждение нормальных тканей, называется фиброатрофическим эффектом. ⁽⁴⁾  Эта модель подчеркивает последствия наблюдаемого истощения паренхиматозных и стволовых клеток и приуменьшает влияние повреждения сосудов. Он также подчеркивает выраженный фиброз, обычно обнаруживаемый в сильно поврежденных облученных тканях. ^(4-6,8)  В этой модели сосудистое повреждение и стеноз продолжают распознаваться как постоянные находки в тканях с лучевым поражением, включая явный некроз; однако эндартерииту как причинному фактору отсроченных лучевых поражений уделяется меньше внимания.

  Недавний обзор отсроченных фиброатрофических эффектов облучения был выполнен Fleckenstein et al. ⁽⁵⁾  В этом документе ТФР-бета определяется как наиболее часто изучаемый цитокин, связанный с радиационным поражением. Дополнительные цитокины, связанные с лучевым поражением, включают ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-17. , TNF-альфа и GMCSF.

  Многие исследования цитокинов и лучевых поражений были проведены на животных моделях радиационно-индуцированного пневмонита. ⁽⁹⁾  В настоящее время мы не можем применить эти наблюдаемые связи на практике в клинической практике. Ни один маркер вряд ли даст нам надежную оценку будущего радиационного ущерба. ⁽¹⁰⁾  Точно так же пока не разработано никаких практических стратегий для предотвращения или снижения выработки этих цитокинов или снижения их воздействия профилактическим образом. Мы знаем, что существует очень широкий диапазон толерантности к радиации и что некоторые пациенты гораздо более чувствительны к радиационному поражению. Если бы были доступны надежные предикторы отсроченного лучевого поражения, можно было бы внести коррективы в схему дозирования радиации для радиочувствительного пациента. Некоторым пациентам может быть рекомендовано искать альтернативные методы лечения вместо лучевой терапии. Кроме того, профилактические вмешательства, такие как гипербарическая оксигенация или другие фармакологические вмешательства, которые еще предстоит разработать, могут применяться в латентном периоде, но до проявления хронического повреждения. Можно было бы надеяться и ожидать, что путем выявления группы риска и вмешательства в эту группу до проявления поражения можно будет предотвратить отсроченное лучевое поражение или, по крайней мере, уменьшить его тяжесть. Очевидно, что этот постулат должен быть подвергнут клиническим испытаниям.

  Влияние гипербарического кислорода на облученные ткани

  Поскольку постоянной причиной и проявлением радиационного поражения являются облитерация сосудов и стромальный фиброз, известное влияние гипербарического кислорода на стимуляцию ангиогенеза является очевидным и важным механизмом, посредством которого гипербарический кислород эффективен. при лучевом поражении. HBO ₂ индуцирует неоваскуляризацию в гипоксических тканях. Marx ⁽¹¹⁾  продемонстрировал повышенную васкуляризацию и клеточность в сильно облученных тканях после гипербарической оксигенотерапии путем сравнения гистологических образцов пациентов до и после гипербарической оксигенации. Маркс ⁶ также продемонстрировал серийное улучшение показателей чрескожного кислорода у пациентов, получающих гипербарический кислород, в качестве косвенного показателя улучшения состояния сосудов. Маркс и др. ⁽¹²⁾  в модели на животных показали повышенную плотность сосудов в нижней челюсти кролика после воздействия гипербарического кислорода.

  Фельдмайер и его коллеги ^(7,8)  в мышиной модели радиационного поражения тонкой кишки показали, что профилактическая гипербарическая оксигенация может уменьшить степень и механические эффекты фиброза за счет применения до проявления лучевого поражения. Анализы кишечника мышей на содержание коллагена и податливость включали анализ механического растяжения, а также количественные гистологические анализы фиброза в средней оболочке кишечника животных с использованием трехцветного окрашивания Мейсона.

  Этот автор лично наблюдал значительное уменьшение древесного фиброза мягких тканей, часто наблюдаемого у пациентов с раком головы и шеи после курса облучения гипербарическим кислородом, предназначенного для лечения некроза нижней челюсти. Насколько мне известно, этот эффект еще не был систематически изучен.

  Группа гипербарических исследований под руководством доктора Тома ^(13,14) из Пенсильванского университета недавно опубликовала два исследования, демонстрирующих, что гипербарический кислород может мобилизовать стволовые клетки за счет увеличения количества азотного кислорода. Пока еще не доказано, что этот механизм оказывает серьезное влияние на облученные ткани. Однако предполагаемый эффект увеличения количества стволовых клеток в месте радиационного поражения в некоторой степени подтверждается 9 Марксом.0087 (6)  демонстрация повышенной клеточности и васкуляризации у пациентов, получавших гипербарическую оксигенацию по поводу остеорадионекроза нижней челюсти.

  Воздействие гипербарического кислорода с точки зрения его полезных эффектов, вероятно, включает все три вышеперечисленных механизма в облученных тканях: 1) гипербарический кислород стимулирует ангиогенез и вторично улучшает оксигенацию тканей; 2) гипербарический кислород уменьшает фиброз; и 3) гипербарический кислород, вероятно, мобилизует и стимулирует рост стволовых клеток в облученных тканях. Третий механизм на данный момент является предполагаемым, и его еще предстоит доказать в радиационно-поврежденных тканях.

  Гипербарический кислород применялся в качестве терапии отсроченного лучевого поражения более 30 лет. Неофициальные опросы показали, что в большинстве гипербарических центров в США почти половина пациентов, получающих гипербарический кислород, лечатся от радиационного поражения. Гипербарический кислород также часто применяется для профилактики остеорадионекроза нижней челюсти, когда требуется удаление зубов из сильно облученных нижних челюстей. В следующих разделах будет рассмотрено применение гипербарической оксигенации при лучевых осложнениях на анатомической основе, начиная с остеорадионекроза нижней челюсти.

  Гипербарическая оксигенация для лечения радиационного некроза нижней челюсти (ORN)

  Наиболее широко применяемым и документально подтвержденным показанием к применению гипербарической оксигенации при хроническом радиационном поражении является ее применение для лечения и профилактики радиационного некроза нижней челюсти. С 1970-х годов в медицинской литературе появилось множество публикаций, описывающих использование гипербарической оксигенации при лечении некроза нижней челюсти.

  Вероятность некроза нижней челюсти в результате терапевтического облучения широко варьируется в нескольких отчетах. Бедвинек ⁽¹⁵⁾  сообщено о 0% заболеваемости ниже доз 6000 сГр, увеличивающейся до 1,8% при дозах от 6000 до 7000 сГр и до 9% при дозах более 7000 сГр. В своем всестороннем обзоре переносимости излучения Emami ⁽¹⁶⁾ оценивает заболеваемость в 5 %, когда небольшая часть нижней челюсти (менее 1/3) подвергается облучению до 65 Гр или выше, и заболеваемость в 5 % при дозе 60 Гр или выше. при облучении большего объема нижней челюсти. Сообщалось, что 85% или более случаев, приводящих к обнажению нижнечелюстной кости, разрешаются спонтанно при консервативном лечении. ⁽¹⁷⁾  К сожалению, остальные случаи обычно становятся хроническими и могут прогрессировать, часто дополнительно осложняясь сопутствующим некрозом мягких тканей.

  В большинстве ранних работ в этой области радиационно-индуцированный некроз нижней челюсти рассматривался как разновидность остеомиелита нижней челюсти. ⁽¹¹⁾  Кроме того, гипербарический кислород часто применялся в качестве единственного метода лечения некроза нижней челюсти без соответствующего хирургического лечения после неудачи более консервативной терапии. Хотя во многих случаях наблюдалось бы временное улучшение, почти все случаи ОРН средней и тяжелой степени рецидивировали бы, если бы применялся гипербарический кислород без соответствующего хирургического вмешательства. ⁽¹⁸⁾

  Д-р Роберт Маркс, D. D.S. ^(18,19) разъяснили многие основные принципы этиологии и лечения ОРН нижней челюсти, что привело к рациональному подходу к его лечению. Он представил несколько ключевых принципов в понимании патофизиологии нижнечелюстного некроза. Он продемонстрировал, что инфекция не является основной причиной некроза нижней челюсти, получив глубокие культуры пораженной кости и показав отсутствие бактерий. Теперь мы понимаем, что остеорадионекроз является результатом бессосудистого асептического некроза. Маркс ⁽⁶⁾  также показали, что для стабильного успеха гипербарической оксигенации ее необходимо оптимально сочетать с хирургическим вмешательством. Маркс разработал систему стадирования для классификации некроза нижней челюсти. Эта система стадирования применяется для определения тяжести некроза нижней челюсти. Кроме того, это позволяет составить план терапевтического вмешательства, который логически вытекает из стадии/тяжести некроза.

  Стадия I ORN : Эта стадия включает пациентов с обнаженной костью, у которых нет серьезных проявлений, характерных для стадии III и описанных ниже. Как правило, до гипербарической оксигенации у этих пациентов хронически оголялась кость или быстро прогрессировал ОРН. Эти пациенты начинают лечение с 30 ГБО ₂  сеанса с последующей лишь незначительной обработкой костной ткани. Если реакция этих пациентов является адекватной, назначаются дополнительные 10 ежедневных процедур, и пациенты наблюдаются до полного клинического выздоровления.

  Стадия II ORN : Если у пациентов не наблюдается должного прогресса после 30 ежедневных процедур или если требуется более обширная санация, их переводят на стадию II, и они получают более радикальную хирургическую санацию в операционной, а затем 10 пост- оперативные методы лечения. Хирургия у пациентов со стадией II должна поддерживать непрерывность нижней челюсти. Если требуется резекция нижней челюсти, пациентов переводят на III стадию.

  Стадия III ORN : В дополнение к тем, кто не получает лечения на стадии I или II, пациенты, у которых изначально имеются серьезные прогностические признаки, такие как патологический перелом, оро-кожные свищи или признаки литического поражения, распространяющегося на нижний край нижней челюсти, получают лечение на стадии III с самого начала. Когда пациент находится на стадии III, сегментарная резекция нижней челюсти является запланированной частью лечения. На стадии III пациентам вводят реконструктивный протокол после резекции нижней челюсти. Маркс установил принцип, согласно которому вся некротизированная кость должна быть удалена хирургическим путем здесь и на стадиях I и II. Пациенты со стадией III получают 30 ежедневных гипербарических процедур до резекции нижней челюсти, а затем 10 процедур после резекции. Обычно через несколько недель пациенты завершают реконструкцию, которая может включать различные хирургические методы, включая свободные лоскуты или кожно-мышечные лоскуты. В своем первоначальном дизайне реконструкция использовала лиофилизированные трупные костные пластины из расщепленного ребра или гребня подвздошной кости в сочетании с аутотрансплантацией кортико-губчатой ​​кости. В своей оригинальной работе в Медицинском центре ВВС США Уилфорд-Холл Маркс заставлял пациентов после реконструкции пройти полный дополнительный курс гипербарического лечения в поддержку реконструкции. Впоследствии Маркс обнаружил, что улучшение состояния сосудов, достигнутое во время первых 40 гипербарических воздействий, сохраняется с течением времени, и пациенты могут пройти реконструкцию без второго полного курса ГБО 9.0443 2 . Пациенты получают 10 гипербарических процедур после реконструктивной хирургии для поддержки первоначальных метаболических потребностей тканей.

  Маркс ⁽⁶⁾  сообщил о своих результатах у 268 пациентов, получавших лечение в соответствии с вышеуказанным протоколом. В его руках по этой методике успешное излечение достигнуто у 100% больных. К сожалению, большинству пациентов (68%) потребовалось лечение, как у пациентов III стадии, требующих резекции и реконструкции нижней челюсти. Доктор Маркс требует, чтобы пациенты достигли разумной косметической реставрации, а также успеха в поддержке зубного протеза, прежде чем он будет считать их успешными. Эти два вопроса, косметика и восстановление зубного ряда для жевания, являются необходимыми составляющими в улучшении качества жизни этой группы пациентов.

  Feldmeier and Hampson ⁽²⁰⁾ опубликовали обзор гипербарической оксигенации при лечении радиационного поражения в 2002 году. Всего было включено 14 статей, сообщающих о результатах лечения некроза нижней челюсти. Все, кроме одного, были сериями случаев. Единственное исследование, проведенное Tobey et al. ⁽²¹⁾ , было положительным рандомизированным контролируемым испытанием. Это было небольшое исследование, в которое было включено всего 12 пациентов; однако оно было двойным слепым, и авторы сообщили о положительном испытании. Детали рандомизации и детерминанты результатов не были четко указаны. Пациенты получали либо 100% кислород при 1,2 АТА или 2,0 АТА. В документе говорится, что у пациентов, получавших 2,0 ATA, «значительное улучшение» по сравнению с контрольной группой.

  В этом обзоре только в одном отчете из оставшихся 13 публикаций, публикации Maier et al, ⁽²²⁾ , не сообщалось о положительном результате применения гипербарической оксигенации для лечения ОРН нижней челюсти. Майер и его коллеги добавили гипербарический кислород к своему лечению только после того, как была сделана окончательная операция. Они не прислушались к указанию Маркса о том, что для оптимального лечения ОРН нижней челюсти требуется, чтобы большая часть HBO ₂ вводилась до хирургической обработки, резекции или реконструкции, чтобы улучшить качество тканей до хирургического ранения.

  После обзора Feldmeier and Hampson ⁽²⁰⁾ к литературе было добавлено несколько дополнительных статей. Многоучрежденческое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное Annane et al. ⁽²³⁾ , показало отрицательные результаты в их исследовании применения гипербарического кислорода к ORN I стадии Маркса. Эти результаты вызвали переполох в сообществе специалистов по гипербарической оксигенации и вызвали критику ее методов из нескольких источников. Пациенты были рандомизированы для получения либо 90 минут 100% O ₂ при 2,4 ATA или смесь дыхательных газов, эквивалентная воздуху на уровне уплотнения, для 30 ежедневных процедур. Дизайн исследования подвергся критике со стороны нескольких кругов. Самым серьезным недостатком плана исследования была его неспособность придерживаться указаний Маркса и интегрировать гипербарическую оксигенацию в междисциплинарный подход к лечению ОРН. Очевидная цель исследования заключалась в том, чтобы выяснить, может ли применение гипербарической оксигенации устранить необходимость в хирургическом вмешательстве при раннем ОРН нижней челюсти. Неудивительно, что исследование дало отрицательные результаты, поскольку более чем за 2 десятилетия до этого Маркс показал абсолютную необходимость хирургического искоренения всей некротизированной кости. Необходимость санации всей некротизированной кости для достижения разрешения была также подтверждена Feldmeier et al. в их обзоре некроза грудной стенки, включая некоторые случаи с ОРН ребер и грудины (24) 9.0003

  Дополнительная критика этого исследования Аннан ⁽²³⁾  была сделана. Moon et al ⁽²⁵⁾  показали, что почти 2/3 группы гипербарической терапии получили менее 22 сеансов гипербарической обработки. Laden ⁽²⁶⁾  указывает, что у пациентов, отнесенных к контрольной группе, был риск развития декомпрессионной болезни при вдыхании газовой смеси (9% кислорода и 91% азота) при 2,4 атмосферного воздуха. Эта газовая смесь была разработана для обеспечения парциального давления вдыхаемого кислорода, эквивалентного давлению воздуха на уровне уплотнения.

  В другом недавнем отчете Gal и коллеги ⁽²⁷⁾  опубликовали свои результаты лечения серии из 30 пациентов с ORN нижней челюсти III стадии по Марксу с хирургической обработкой и реконструкцией с использованием микрососудистого анастомоза. Двадцать один из этих пациентов ранее лечился гипербарической оксигенацией без разрешения, хотя неясно, прошел ли кто-либо из этих пациентов полный курс лечения. По крайней мере, некоторые из них прошли санацию перед приездом в Гал. Попав в руки автора, все они прошли соответствующую санацию и реконструкцию со свободными лоскутами. У тех пациентов, которые ранее не применяли гипербарическую оксигенацию, частота осложнений составила 22%, в то время как в группе, получавшей хотя бы небольшое количество гипербарической оксигенации, частота осложнений была намного выше — 52%. Конечно, это не было рандомизированным исследованием, и даже авторы предполагают, что группа гипербарической терапии могла представлять группу с рефрактерным нижнечелюстным ОРН. Очевидно, что те принципы, ранее установленные Марксом, т. е. упор на предоперационную гипербарическую оксигенацию, санацию всей некротизированной кости с последующей реконструкцией послеоперационной гипербарической оксигенацией, не соблюдались. Авторы этой статьи также обсуждают, что пациенты с ОРН III стадии по Марксу представляют собой гетерогенную группу с широким спектром травм, тяжестью травм и последующим широким диапазоном исходов.

  Teng и Futran ⁽²⁸⁾ недавно опубликовали свое мнение о том, что гипербарический кислород не играет никакой роли в лечении ОРН. Их статья не содержит новых клинических данных и носит обзорный характер. Авторы основывают свои выводы на исследовании Аннана и развитии фиброатрофической модели лучевого поражения, которая в настоящее время является доминирующей, по мнению большинства специалистов в области лучевой патологии. Менденхолл, ⁽²⁹⁾  онколог-радиолог из Университета Флориды в редакционной статье, сопровождающей статью Аннан в Журнале клинической онкологии, указывает, что статья Аннан была недостаточно мощной и поэтому подвергалась сомнению. Однако он продолжает утверждать, что гипербарическая оксигенация не показана при ОРН нижней челюсти, хотя и отмечает, что трудно понять, почему ГБО ₂  в исследовании Аннана результаты были хуже, чем в контроле.

  Достаточно сказать, что в этих недавних работах, посвященных эффективности гипербарической оксигенации при лечении ОРН, высказывались негативные мнения. Только одно было рандомизированным контролируемым испытанием, и его дизайн подвергся критике, описанной выше. Если мы посмотрим на весь объем литературы, в которой сообщается о влиянии гипербарического кислорода на нижнечелюстной ORN, мы обнаружим следующее:0087 (20)  371 случай нижнечелюстного ОРН зарегистрирован с положительным исходом в 310 или 83,6%. К сожалению, в некоторых работах сообщается об улучшении, а не о разрешении проблемы, поскольку их результат предопределен. Конечно, лучшим определением результата было бы разрешение. В отчетах Маркса ⁽⁶⁾ разрешение указано в 100%. Маркс также указывает, что успех у пациентов со стадией III требует не только восстановления непрерывности нижней челюсти, но и реабилитации с помощью зубного протеза для косметических операций и жевания. Напротив, если мы посмотрим на недавние «отрицательные» исследования, в отчет Гала включено только 22 пациента 9.0087 (30)  и 31 пациент, рандомизированный для получения гипербарической оксигенации в исследовании Annane ⁽²⁶⁾ , всего 53 пациента. Практики гипербарической оксигенации, которые лечат ОРН нижней челюсти, должны делать это междисциплинарным образом и гарантировать, что лечение включает хирурга-стоматолога, который может выполнить необходимую экстирпацию некротизированной кости.

  Дополнительную информацию и справочные материалы можно найти в 13-м издании Книги по показаниям к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС В ЛУЧШЕМ ИЗДАНИИ

• 12.

  Скомпрометированные трансплантаты и лоскуты

  Обоснование

  Гипербарическая оксигенация (HBO ₂ T) не требуется и не рекомендуется для поддержки нормальных, неповрежденных трансплантатов или лоскутов. Однако в тканях, пораженных облучением, или в других случаях, когда наблюдается снижение перфузии или гипоксия, ГБО ₂ T оказался чрезвычайно полезным при спасении лоскутов. Гипербарический кислород может помочь максимизировать жизнеспособность скомпрометированной ткани, тем самым уменьшая потребность в реплантации или повторных процедурах лоскута. Критерии отбора подходящих пациентов, которым может быть полезна дополнительная гипербарическая оксигенация при нарушении трансплантата или лоскута, имеют решающее значение для успешного исхода. Выявление основной причины повреждения трансплантата или лоскута может помочь в определении надлежащего клинического ведения и использования гипербарической оксигенотерапии. В ряде исследований показана эффективность ГБО 9.0443 2 T на повышение приживаемости лоскутов и трансплантатов в различных экспериментальных и клинических ситуациях.

  Дополнительную информацию и справочные материалы можно найти в 13-м издании Книги по показаниям к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 13. Острая термическая травма

  Обоснование

  Тяжелая термическая травма является одной из самых разрушительных физических и психологических травм, которые может получить человек. Ежегодно в Соединенных Штатах за медицинской помощью обращается более 2 миллионов ожогов. Из них 14 000 человек погибли и около 20 000 получили травмы, требующие госпитализации в специализированное ожоговое отделение. ⁽¹⁾  Ежегодно около 75 000 пациентов нуждаются в госпитализации, и 25 000 из них остаются в больнице более 2 месяцев. ⁽²⁾  Наиболее распространенными механизмами ожоговой травмы являются пламя и ошпаривание, при этом чаще всего поражаются верхняя конечность, голова и шея. ⁽³⁾

  Цели лечения ожогов включают выживание пациента с быстрым заживлением ран, минимальным рубцеванием и аномальной пигментацией, а также экономическую эффективность. Оптимальным результатом является восстановление, насколько это возможно, до ожогового качества здоровья и психологического благополучия. ⁽⁴⁾

  Ожоговая рана представляет собой сложное динамическое повреждение, характеризующееся наличием центральной зоны коагуляции, окруженной участком стаза и граничащей с участком эритемы. Зона коагуляции или полной окклюзии капилляров может прогрессировать в 10 раз в течение первых 48 часов после травмы; местная микроциркуляция нарушена в наибольшей степени через 12-24 часа после ожога. Ожоги находятся в этом динамическом состоянии изменений до 72 часов после травмы. ⁽¹⁾  Быстро развивается ишемический некроз. Гематологические изменения, включая микротромбы тромбоцитов и гемоконцентрацию, происходят в посткапиллярных венулах. Образование отека в области повреждения происходит быстро; Факторы включают повышенную проницаемость капилляров, снижение онкотического давления плазмы, повышенное интерстициальное онкотическое давление, изменения растяжимости интерстициального пространства и лимфатические повреждения. ⁽⁵⁾ Отек наиболее заметен в непосредственно пораженных обожженных тканях, но также развивается в отдаленных, неповрежденных тканях, включая мышцы, кишечник и легкие.

  Изменения в отдаленных микроциркуляторном русле, включая агрегацию эритроцитов, адгезию лейкоцитов к стенкам венул и тромбоэмболию тромбоцитов. ⁽⁶⁾ Медиаторы воспаления частично вырабатываются локально из активированных тромбоцитов, макрофагов и лейкоцитов, способствуют локальной и системной гиперпроницаемости микроциркуляторного русла и гистологически проявляются в виде разрывов в венулярном и капиллярном эндотелии. ⁽⁷⁾  Этот прогрессирующий процесс может значительно увеличить повреждение в первые дни после травмы. ⁽⁸⁾  Продолжающееся повреждение тканей при термическом повреждении обусловлено множеством факторов, включая неспособность окружающих тканей снабжать пограничные клетки кислородом и питательными веществами, необходимыми для поддержания жизнеспособности, ⁽⁹⁾  окклюзия капилляров или микрососудов при более глубоких ожогах, приводящая к к снижению перфузии обожженной ткани и разрушению лимфатических сосудов, что приводит к нарушению всасывания. Затруднение кровообращения ниже места повреждения приводит к высыханию раны, так как жидкость не может поступать через тромбированные или закупоренные капилляры. Местные средства и повязки могут уменьшить, но не могут предотвратить высыхание ожоговой раны и неумолимое прогрессирование в более глубокие слои. Изменение проницаемости вызвано не только тепловой травмой. Оксиданты и другие медиаторы (простагландины, кинины и гистамин) также способствуют проницаемости сосудов. Нейтрофилы являются основным источником оксидантов и повреждений в механизме ишемии-реперфузии. На этот сложный процесс можно положительно повлиять несколькими вмешательствами.

  Уменьшение образования отека оказывает заметное положительное проактивное влияние, особенно на раннюю гемодинамическую нестабильность, а также на более позднюю конверсию раны из частичной в полнослойную рану, ⁽²⁾ , определяющую роль для использования дополнительной гипербарической оксигенации терапия как модулятор воспаления.

  Инфекция

  Инфекция остается основной причиной смерти от ожогов. Восприимчивость к инфекции значительно повышается из-за потери покровного барьера для бактериальной инвазии, идеального субстрата, присутствующего в ожоговой ране, и нарушения или обструкции микроциркуляторного русла, что препятствует проникновению гуморальных и клеточных элементов в поврежденную ткань. Кроме того, серьезно страдает иммунная система, демонстрируя снижение уровня иммуноглобулинов и серьезные нарушения функции полиморфно-ядерных лейкоцитов (PMNL), включая снижение хемотаксиса, фагоцитоза и снижение способности к гибели, ⁽¹⁰⁾ , что приводит к увеличению заболеваемости и смертности. Пациенты со специфическими полиморфизмами в генах фактора некроза опухоли и бактериального узнавания имеют более высокую заболеваемость сепсисом, чем можно было бы предсказать только по ожоговой травме. ⁽¹¹⁾

  Регенерация невозможна, пока не будет достигнуто равновесие; следовательно, заживление замедляется. Продление процесса заживления может привести к чрезмерному рубцеванию. Гипертрофические рубцы наблюдаются только в 4% случаев, для заживления которых требуется 10 дней, но до 40% случаев, для заживления которых требуется более 21 дня. ⁽¹²⁾  Терапия ожогов, таким образом, должна быть направлена ​​на минимизацию отека, сохранение маложизнеспособных тканей, защиту микроциркуляторного русла, усиление защитных сил организма и содействие закрытию раны.

  Дополнительная ГБО ₂  терапия может принести непосредственную пользу каждой из этих проблем и показывает многообещающие результаты при лечении ингаляционных повреждений.

  Дополнительную информацию и справочные материалы можно найти в 13-м издании Книги по показаниям к гипербарической оксигенотерапии.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

• 14. Идиопатическая внезапная нейросенсорная тугоухость (новинка! одобрена советом директоров UHMS 8 октября 2011 г.)

  Steven M. Piper, DO, FAAEM
  Tracy Leigh LeGros, MD, Ph.D., UHM, FACEP, FAAEM
  Heather Murphy-Lavoie, MD, UHM, FACEP, FAAEM

  Введение

  Университет штата Луизиана Товарищество по подводной и гипербарической медицине представило комитету UHMS HBO два предложения по «новым показаниям» на ежегодной научной ассамблее в Форт-Уэрте (июнь 2011 г.). Этими показаниями были аваскулярный некроз (AVN) и идиопатическая внезапная нейросенсорная тугоухость (ISSHL). Были выслушаны аргументы «за» и «против». После обсуждения ISSHL был положительно предложен в качестве нового показания. Эта рекомендация была ратифицирована советом директоров в октябре 2011 г.

  История вопроса

  Идиопатическая внезапная сенсоневральная тугоухость классически определяется как потеря слуха не менее чем на 30 дБ, происходящая в течение трех дней по крайней мере на трех смежных частотах. Наиболее распространенная клиническая картина включает в себя внезапную одностороннюю потерю слуха, шум в ушах, ощущение наполненности уха и головокружение. Заболеваемость оценивается от 5 до 20 случаев на 100 000 ежегодно в Соединенных Штатах. Однако заболеваемость может быть выше, так как многие случаи, вероятно, не зарегистрированы. Кроме того, было подсчитано, что до 65% случаев могут разрешиться спонтанно.

  Обоснование для HBO2

  Этиология и патология ISSHL остаются неясными. Описано несколько патофизиологических механизмов, в том числе: окклюзия сосудов, вирусные инфекции, разрывы мембран лабиринта, иммунно-ассоциированные заболевания, аномальная реакция улитки на стресс, травма, аномальный рост тканей, токсины, ототоксические препараты и повреждение мембраны улитки.

  Обоснование использования гипербарической оксигенации для лечения ISSHL подтверждается пониманием высокого метаболизма и плохой сосудистой системы улитки. Улитка и структуры внутри нее требуют высокого снабжения кислородом. Прямое кровоснабжение, особенно кортиева органа, минимально. Оксигенация тканей структур внутри улитки происходит за счет диффузии кислорода из капиллярных сетей улитки в перилимфу и кортилимфу. Перилимфа является основным источником кислорода для этих внутриулитковых структур. К сожалению, напряжение кислорода в перилимфе значительно снижено у пациентов с ISSHL. Для достижения последовательного повышения содержания кислорода в перилимфе разница концентраций кислорода в артериальной и перилимфатической системе должна быть чрезвычайно высокой. Это можно восстановить с помощью гипербарической оксигенотерапии.
  Доказательная медицина Хотя имеется большое количество литературы, сравнивающей терапевтические вмешательства для лечения ISSHL, было проведено лишь небольшое количество контролируемых исследований. Кроме того, нет четкого консенсуса в отношении лечения. Описано более 60 протоколов. Однако, когда три наиболее известных и эффективных метода лечения
  (стероиды, вазодилататоры и ГБО2) были систематически рассмотрены с помощью метаанализов Кокрановского сотрудничества, только использование ГБО2 получило положительный, объективный, критический обзор (Кокрановский обзор, 2010). Было обнаружено, что лечение стероидами и сосудорасширяющими средствами «не имеет убедительных доказательств эффективности или отсутствия таковой» при лечении ISSHL. Напротив, Кокрановский обзор пришел к выводу, что «для людей с острым ISSHL применение HBO2 значительно улучшило слух. . ». Многочисленные контролируемые исследования также продемонстрировали большую степень улучшения слуха, когда пациенты получали раннее вмешательство с ГБО2 и пероральными стероидами одновременно. Использование HBO2 для лечения ISSHL относится к классу IIa (доказательная система оценки AHA) с уровнем доказательности «A» (данные получены из нескольких рандомизированных клинических исследований). Критерии отбора пациентов

  Пациентам с умеренным или выраженным ISSHL (≥ 41 дБ), поступившим в течение 14 дней после появления симптомов, следует рассмотреть вопрос о назначении ГБО2. В то время как пациенты, обращающиеся после этого времени, могут испытывать улучшение при лечении HBO2, медицинская литература предполагает, что раннее вмешательство связано с улучшением результатов. Наилучшие доказательства поддерживают использование HBO2 в течение двух недель после появления симптомов.

  Клиническое ведение

  Пациенты с ISSHL должны пройти полное обследование у отоларинголога и аудиолога, включая соответствующие аудиологические и визуализационные исследования, для определения степени и возможной этиологии заболевания. Пациентам с установленным диагнозом ISSHL и отвечающим критериям отбора может помочь ГБО2. Рекомендуемый профиль обработки состоит из 100% O2 при абсолютном давлении от 2,0 до 2,5 атмосфер в течение 9 часов.0 минут в день от 10 до 20 процедур. Давление обработки 2,4 ата, вероятно, является наиболее практичным, особенно для установок с многокамерными операциями. Пациентов, у которых нет известных противопоказаний к стероидной терапии, также следует лечить одновременно с пероральными кортикостероидами. Рекомендуется дальнейшая консультация и последующее наблюдение у отоларинголога.

  Обзор применения

  Оптимальное количество курсов ГБО2 будет варьироваться в зависимости от тяжести и продолжительности симптоматики и ответа на лечение. Пересмотр использования рекомендуется после 20 процедур.

  Воздействие на затраты

  В литературе нет официальных подробных анализов затрат на ISSHL. Однако Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) описала финансовые последствия потери слуха. Нарушения слуха затрудняют получение, выполнение и сохранение работы, а люди с нарушениями слуха часто подвергаются стигматизации и социальной изоляции. Стоимость специального образования и потеря работы из-за нарушения слуха ложатся тяжелым социальным и экономическим бременем (ВОЗ, 2010 г. ). Начавшаяся потеря слуха у взрослых является наиболее распространенной причиной инвалидности во всем мире и третьей по значимости причиной потерянных лет из-за инвалидности. Кроме того, потеря слуха у взрослых занимает 15-е место среди основных причин бремени болезней и, по прогнозам, к 2030 году переместится на 7-е место (ВОЗ, 2008 г.). Хотя для дальнейшего определения патологии и оптимизации лечения ISSHL рекомендуются дополнительные исследования, на основании текущих медицинских данных использование HBO2 перевешивает риск. Кроме того, значительное улучшение слуха пациента и минимизация социального и экономического бремени этого заболевания перевешивают затраты на лечение.

  ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПОКАЗАНИЯ: 13-Е ИЗДАНИЕ 
  НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС ЧЕРЕЗ ЛУЧШЕЕ ИЗДАНИЕ

Обзор второго сезона «Эйфории»: Зендая возвращается в унылой молодежной драме HBO

Зендая и Хантер Шафер в сериале «Эйфория» HBO

Эдди Чен/HBO

Си-Эн-Эн —

cms.cnn.com/_components/paragraph/instances/paragraph_29BADC3B-1212-C1F7-5B21-27695E6BCE0D@published» data-editable=»text» data-component-name=»paragraph»> После перерыва в два с половиной года между сезонами и специальным выпуском из двух частей между ними возвращается «Эйфория», предлагающая новейшую интерпретацию юношеской тоски.

Несмотря на привлекающее внимание и отмеченное наградами присутствие Зендаи, сериал HBO остается настолько безжалостно мрачным и нигилистическим, что его чрезмерно определяет то, насколько далеко создатель сериала Сэм Левинсон будет продвигать стандарты с точки зрения наготы, секса и употребления наркотиков. (Ответ: Действительно, довольно далеко.)

«Эйфория» работает сверхурочно, чтобы отличаться от аэрографической мыльности «Сплетницы» или других телевизионных вкладов в этот жанр, пытаясь конкурировать с самыми грубыми фильмами, исследующими эти области, или премиальными сериалами, такими как «Поколение + ион» и «13 причин почему». », сам по себе источник споров.

Тем не менее, любое телешоу в конечном итоге сводится к персонажам, в чем сериал терпит неудачу, даже с полетом фантазии, придающим некоторым эпизодам почти сказочное качество, и жестким повествованием, предоставленным Рю Зендая, чья борьба с зависимостью продолжается.

Левинсон построил сезон как серию историй с участием отдельных персонажей, постепенно объединяя эти нити воедино в течение семи предварительно просмотренных эпизодов. Тем не менее, в рабочих проблемах есть повторяющееся качество, центральное место среди которых занимают отношения Рю с Жюлем (Хантер Шафер) и треугольник, в котором участвуют Кэсси (Сидни Суини), Мэдди (Алекса Деми) и Нейт (Джейкоб Элорди), каждый из которых имеет синяки и повреждения в своих отношениях. собственный путь.

Новый сезон также не полностью избегает прежней тенденции сводить родителей либо к монстрам, либо к бесполезным придуркам, которые напоминают невидимые голоса из старых мультфильмов Чарли Брауна, несмотря на попытки конкретизировать некоторые из их историй.

Критика «Эйфории» за то, что кто-то отлучился от подростковых драм предыдущих поколений, рискует получить определенное качество «Слезь с моей лужайки», и у сериала есть своя доля критически настроенных поклонников и ярых поклонников, за что Зендая получила премию «Эмми» за свой первый сезон и интенсивность ее производительность.

cms.cnn.com/_components/paragraph/instances/paragraph_CCA8BF06-EF57-5938-C5CD-3F6D5E9B0A46@published» data-editable=»text» data-component-name=»paragraph»> Тем не менее, как написано, персонажи почти смеют зрителей слишком сильно заботиться о них, а попытки шоу быть резкими иногда кажутся просто неприятными, включая более позднюю встречу, в которой размахивают пистолетом в качестве прелюдии.

Конечно, в эпоху потокового вещания подобное шоу не предназначено для того, чтобы быть чашкой чая для всех, да и не должно быть, с тем преимуществом, что «Эйфория» привлекает аудиторию, которая может не регулярно смотреть что-либо еще на HBO или HBO. Максимум. (Он возвращается вместе с другим сериалом, представляющим другой взгляд на неблагополучные семьи, «Праведные драгоценные камни», который не является особенно совместимой парой.