Лада гранта 2018 двигатели: Какие двигатели ставят на Лада Гранта и Калина 2

что нужно знать про мотор, коробку, подвески — журнал За рулем

LADA

УАЗ

Kia

Hyundai

Renault

Toyota

Volkswagen

Skoda

Nissan

ГАЗ

BMW

Mercedes-Benz

Mitsubishi

Mazda

Ford

Все марки

Рассматриваем самые доступные и популярные версии — с 8-клапанными двигателями и механической коробкой. У этих машин, в зависимости от года выпуска, много отличий, о которых не слышали даже владельцы.

С каким мотором выбрать?

Материалы по теме

Названа цена на антикризисную Гранту в кузове седан

За время производства Гранты ее комплектовали тремя вариантами 8-клапанного двигателя. С 2011-го по июль 2018 года устанавливали двигатели ВАЗ-11186 с облегченными поршнями без цековок под клапаны. Это так называемый втыковой мотор — при обрыве ремня ГРМ клапаны «встречаются» с поршнями.

В 2018 году Гранту подвергли фейслифтингу. Двигатели этих автомобилей с середины 2018-го по середину 2021 года оснащали безвтыковыми облегченными поршнями с выборками под клапаны.

В 2021-м появился модернизированный двигатель ВАЗ-11182 с облегченным кривошипно-шатунным и газораспределительным механизмом и рядом других доработок. Разумеется, безвтыковый. Распознать модификацию достаточно просто — у ВАЗ-11182 новая клапанная крышка.

Вариации ВАЗ-11186 внешне не отличаются. Чтобы понять, какой мотор под капотом, посмотрите на указатель температуры охлаждающей жидкости прогретого двигателя. У втыкового — около 90 градусов, у безвтыкового — около 80.

Двигатель ВАЗ-11182 (на фото) легко отличить от двигателя ВАЗ-11186 по клапанной крышке. У нового мотора она крепится к головке блока в шести точках, а у старого — в двух.

Двигатель ВАЗ-11182 (на фото) легко отличить от двигателя ВАЗ-11186 по клапанной крышке. У нового мотора она крепится к головке блока в шести точках, а у старого — в двух.

С появлением безвтыковых поршней с острыми кромками выборок (а они чувствительнее к локальным перегревам) под клапаны, инженеры были вынуждены понизить рабочую температуру двигателя ради расширения бездетонационной зоны.

При ремонте ВАЗ-11186 поршни старого образца можно заменить на безвтыковые. Но надо установить «холодный» термостат и контроллер управления двигателя с соответствующей программой.

Материалы по теме

Назван способ избавиться от пробокВозврат балльной системы для нарушителей ПДД — самое время?Выручку за «красивые» номера можно разделить на всех россиян

Кто лучше по характеристикам?

Материалы по теме

90 сил для Лады — это нормально? Эксперт все объяснил

Восьмиклапанные моторы поначалу агрегатировались с механической коробкой передач с главной парой 3,7. С 2018 года ей на смену пришла механика с парой 3,9. Кстати, такая коробка более шумная, чем предшественница.

По топливной экономичности в лидерах автомобили с ВАЗ-11186 старого образца и главной парой 3,7 в трансмиссии.

В ходе дорожных тестов замеры расхода топлива на магистрали при скорости 90 км/ч дали следующие результаты: 5,2 л/100 км для Гранты с втыковым двигателем, 5,6 л/100 км для автомобиля с безвтыковым мотором, 5,6 л/100 км для Гранты с ВАЗ-11182.

Во всех случаях в баке был бензин АИ-92, которым, невзирая на ту или иную редакцию инструкции по эксплуатации в разделе «Топливо», многие автомобилисты заправляют Гранты.

По разгону и эластичности предпочтительнее ВАЗ-11182. У него выше мощность и крутящий момент — 90 л.с. и 143 Н^.м при 3800 об/мин против 87 л.с. и 140 Н^.м при 3800 об/мин у двигателя ВАЗ-11186. На Грантах с ВАЗ-11182 удобнее трогаться с места (не надо деликатно работать сцеплением), нет подергиваний при езде на малых оборотах.

А по надежности?

Материалы по теме

Лада Гранта за миллион — жесткий тест в российской глубинке

Не единичные проблемы с холодным пуском были лишь у двигателей 11186 старого образца. Случалось, при температурах чуть ниже нуля они не пускались с первого раза. Вспышки шли сразу, но мотор не подхватывал. Повторный пуск через небольшую паузу проходил без проблем.

Расчетный ресурс ВАЗ-11186 составляет 200–220 тысяч км. При щадящей эксплуатации и своевременном обслуживании оба варианта двигателя выхаживают больше. Для ВАЗ-11182 обещают 200 тысяч км. Но каким будет реальный ресурс агрегата с облегченными клапанами, меньшими шейками коленвала и кулачками распредвала, покажет время.

В плане обслуживания ВАЗ-11182 обладает несомненным достоинством: регулировка зазоров клапанов требуется не раз в 30, а раз в 90 тысяч километров. Но операция дорогостоящая, поскольку сопряжена со съемом распредвала.

Приборная панель нового образца (справа) содержит больше декоративных элементов. Старая выглядит проще, но меньше скрипит на ходу.

Хотя этот минус на деле оказывается плюсом. Коли мотор уже разобран, по новому регламенту ТО-6 меняют вечную головную боль всех 8-клапанных моторов семейства: зубчатый ремень, помпу, прижимной ролик с автоматом натяжения и ремень агрегатов. То есть делают все за один раз, не рискуя обрывом зубчатого ремня. Разночтения по поводу того, на каком пробеге проводить ревизию ГРМ (на 75, 120 или 180 тысячах км), ушли в прошлое.

Три варианта подвесок

Материалы по теме

Хорошая тачка за миллион: новая Гранта или б/у Rapid?

Гранта славится прочной и энергоемкой подвеской. Но в зависимости от года выпуска и комплектации ходовые качества отличаются. Одни автомобили чуть лучше с точки зрения управляемости и чуть жестче на неровностях, другие — комфортнее, но сильнее клюют при торможении и кренятся в поворотах.

С 2011 по 2016 год на Гранты устанавливались так называемые подвески 2190 с масляными амортизаторами и стабилизаторами поперечной устойчивости с диаметром прутка 22 мм. На часть модификаций после 2014 года попадали подвески 21928 с газонаполненными амортизаторами от Калины 2. 

В 2016-м появились подвески 2190–51 с газонаполненными амортизаторами. Их можно устанавливать вместо стоек 2190 без каких-либо переделок.

Лишь после рестайлинга 2018 года наступила (хочется верить!) эра унификации. Все Гранты стали оснащать газонаполненными стойками и амортизаторами 21928 и стабилизаторами поперечной устойчивости с диаметром прутка 24 мм. Передние пружины в этих подвесках — с измененными характеристиками и с иной формой верхнего витка. Опоры передних стоек тоже не взаимозаменяемы с деталями старого образца.

Дорестайлинговая Лада Гранта с кузовом лифтбек. Единственная представительница семейства, выпускавшаяся в Ижевске. Один из плюсов автомобиля — более стойкий к абразивному износу сварной шов порога с задним крылом.

Дорестайлинговая Лада Гранта с кузовом лифтбек. Единственная представительница семейства, выпускавшаяся в Ижевске. Один из плюсов автомобиля — более стойкий к абразивному износу сварной шов порога с задним крылом.

Гранта лифтбек после 2018 года. Все автомобили семейства с обновленным дизайном сходили с конвейера в Тольятти.

Гранта лифтбек после 2018 года. Все автомобили семейства с обновленным дизайном сходили с конвейера в Тольятти.

При капитальных работах с ходовой поменять подвеску 2190 на 21928 можно только целиком (пружины, стойки, опоры, стабилизатор). Если же речь идет о замене расходников (втулок и стоек стабилизатора), лучше заранее замерить диаметр стабилизатора, чтобы не ошибиться при заказе деталей.

• «За рулем» можно читать и в Телеграм.

Лада Гранта: что нужно знать про мотор, коробку, подвески

Рассматриваем самые доступные и популярные версии — с 8-клапанными двигателями и механической коробкой. У этих машин, в зависимости от года выпуска, много отличий, о которых не слышали даже владельцы.

Лада Гранта: что нужно знать про мотор, коробку, подвески

Лада Гранта: что нужно знать про мотор, коробку, подвески

Рассматриваем самые доступные и популярные версии — с 8-клапанными двигателями и механической коробкой. У этих машин, в зависимости от года выпуска, много отличий, о которых не слышали даже владельцы.

Лада Гранта: что нужно знать про мотор, коробку, подвески

Наше новое видео

Волга ГАЗ-22: тест самого редкого универсала СССР

«Антикризисный» УАЗ Патриот: что убрали, что осталось, какая цена?

Кроссоверы за 2 миллиона: что взять вместо Креты и Дастера

Понравилась заметка? Подпишись и будешь всегда в курсе!

За рулем на Яндекс. Дзен

Отзывы о LADA Granta (20)

Безымянный

11 октября 2021 года

LADA Granta 2014 / срок владения более 5 лет

Достоинства:

Лично для меня комфортнее соляриса, ауди А4, лансера 10, киа рио, весты. Это то с чем сравнивал.

Недостатки:

Неправильно спроектирована установка ручника, а сейчас добавилась еще и цена

Комментарий:

Написать отзыв

Новости smi2.ru

Двигатель Лада Гранта 2018

Появление модели Lada Granta ждали с особым нетерпением. Эта машина, которая должна была придти на смену семейству Samara. За основу было взято шасси Калина, грамотно переработанное и модернизированное в соответствии с пожеланиями потребительской аудитории. Двигатель Лада Гранта 2018 становится ярким подтверждением профессионально выполненной работы.

Первоначально Гранта поставлялась в классической версии. Позже в 2014-м году появился пятидверный лифтбек. Шасси Гранта было подготовлено в качестве гоночных автомобилей, которые успешно выступали в европейском туринге.

Переработке подверглись практически все технические узлы. Это не только подвеска и кузов, но также и силовая установка. Причём на деле Гранта поставляется с целой серией двигателей, отличающихся по комплектации и технической архитектуре.

Какие двигатели используются на Гранте?

• В стандартной модификации Гранта поставляется с силовой установкой 1,6 л. Восьмиклапанный мотор развивает мощность до 82 л. с.
• В комплектациях норма и люкс присутствует 16 клапанная установка, мощность которой равна 98 л. с.

Одной из популярных модификаций автомобиля становится спорт. Главным отличием силовой установки становится наличие облегчённой шатунопоршневой группы. Система газораспределения изменена, что позволило инженерам повысить мощность до 120 л. с. Это агрессивная модификация автомобиля, адаптированная к быстрому и экстремальному передвижению.

1. В стандарте Lada Granta поставляется с пятиступенчатой коробкой передач механического типа. Система была грамотно модернизирована. Изменения коснулись и механизма выбора передач торсового привода, а также синхронизатора.
2. Позже появились комплектации с автоматической четырёхступенчатой коробкой и роботизированный пятиступенчатой. Причём интересно заметить, что автомат устанавливался на заводе прямо на конвейере, что стало новинкой для отечественного производителя.

Комфорт и скорость

Относительно прошлых моделей Lada Granta получилась достаточно резвым и быстрым автомобилем. Это подтверждают не только успехи в спортивных соревнованиях. Помимо мощной силовой установки производитель позаботился об обустройстве салона. Теперь это по-настоящему европейский и западный авто, имеющий всё необходимое для комфортабельного и уютного передвижения. Нельзя забывать о том, что комфорт – это один из аспектов безопасности.

Несмотря на бюджетный класс, интерьер автомобиля оформлен презентабельно.

• В классической версии Гранта идёт с обивками дверей декоративными материалами, раздельными спинками задних сидений, а также дополнительными уплотнителями порогов. При этом продумана система безопасности.
• В стандартной комплектации на машине имеются инерционные ремни безопасности, подушки для пассажиров и водителей, удобные подголовники.

На Гранте реализована функция регулировки руля по высоте, имеется электроусилитель. Стекла машины выполнены в качестве атермальных модификаций. Воздушный фильтр салона и многофункциональная система климат контроля обеспечивает отсутствие лишних запахов и холода. Управлять Грантой удобно в любое время года: как в летнюю жару, так и в зимний холод.

Кстати, запчасти для Гранты стоят дешево. Это модель, сервис которой не станет нагрузкой для семейного бюджета. Ломаются как отечественные модели, так и иномарки. Затраты на ремонт нового русского авто легко провести в официальных сервисных центрах по минимальной стоимости.

Приятные дополнения

Помимо технических преимуществ Lada Granta отличается некоторыми привлекательными порциями. Машина оснащается центральным замком, имеет функции охранной сигнализации. Производитель позаботился об установке дистанционного управления замками и багажником. Теперь чтобы открыть или закрыть двери, не нужно совершать лишних действий. Сделать это можно с помощью специального пульта.

Бортовой компьютер относится к стандартному классу и имеет минимальный набор функций. Тем не менее, на машине разработана встроенная аудиосистема. Благодаря грамотной изоляции и уплотнению кузова салон отличается качественной акустикой. Это дает возможность водителю экономить на модернизации аудио платформы и в том числе позволяет эффективно использовать систему климат контроля.

За сравнительно короткий период существования Гранте удалось стать народным автомобилем. Эта машина, которая не ударит по карману и в то же время поможет получить транспортное средство, адаптированное для ежедневных эксплуатационных нагрузок. Автомобиль поставляется со средним клиренсом, что делает его неуязвимым для суровых условий русских дорог. Это машина, удобная в обслуживании и подготовленная для долгосрочного использования.

Мощные ингибиторы токсического альфа-синуклеина, идентифицированные с помощью клеточных биосенсоров FRET с временным разрешением

1. Power, J.H., Barnes, O.L. & Chegini, F. Тельца Леви и механизмы гибели нейронов при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. Патология головного мозга. 10.1111/bpa.12344 (2015). [PMC free article] [PubMed]

2. Уверский В.Н., Элиезер Д. Биофизика болезни Паркинсона: структура и агрегация альфа-синуклеина. Курс. Белковый пепт. науч. 2009 г.;10:483–499. doi: 10.2174/138920309789351921. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Gallardo G, Schlüter OM, Südhof TC. Молекулярный путь нейродегенерации, связывающий альфа-синуклеин с пептидами ApoE и Abeta. Нац. Неврологи. 2008; 11: 301–308. дои: 10.1038/nn2058. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Lorenzen N, et al. Роль стабильных олигомеров α-синуклеина в молекулярных событиях, лежащих в основе образования амилоида. Варенье. хим. соц. 2014; 136:3859–3868. doi: 10.1021/ja411577t. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

5. Уверский В.Н. Неправильный фолдинг альфа-синуклеина и нейродегенеративные заболевания. Курс. Белковый пепт. науч. 2008; 9: 507–540. doi: 10.2174/138920308785915218. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Emadi S, et al. Ингибирование агрегации альфа-синуклеина с фрагментами одноцепочечных антител человека. Биохимия. 2004; 43: 2871–2878. doi: 10.1021/bi036281f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Wirths O, et al. Вариант болезни Альцгеймера с тельцами Леви: альфа-синуклеин в дистрофических нейритах бляшек Aβ. Нейроотчет. 2000; 11:3737–3741. дои: 10.1097/00001756-200011270-00029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Spillantini MG, Crowther RA, Jakes R, Hasegawa M, Goedert M. Альфа-синуклеин в нитевидных включениях телец Леви при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. проц. Натл акад. науч. США. 1998;95:6469–6473. doi: 10.1073/pnas.95.11.6469. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Rockenstein E, et al. Накопление склонного к олигомеру α-синуклеина усугубляет дегенерацию синапсов и нейронов in vivo. Мозг. 2014;137:1496–1513. doi: 10.1093/мозг/awu057. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Iljina M, et al. Нанотела, образующиеся против мономерного ɑ-синуклеина, ингибируют образование фибрилл и дестабилизируют токсичные олигомерные виды. БМС Биол. 2017;15:57. doi: 10.1186/s12915-017-0390-6. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Lam HT, Graber MC, Gentry KA, Bieschke J. Стабилизация кластеров α-синуклеиновых фибрилл предотвращает фрагментацию и снижает посевную активность и токсичность. Биохимия. 2016; 55: 675–685. doi: 10.1021/acs.biochem.5b01168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Целей М.С. и соавт. Токсичные префибриллярные амилоидные олигомеры α-синуклеина принимают характерную антипараллельную структуру β-листов. Биохим. Дж. 2012; 443:719–726. doi: 10.1042/BJ20111924. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Colla E, et al. Накопление токсического олигомера α-синуклеина в эндоплазматическом ретикулуме происходит при α-синуклеинопатии in vivo. Дж. Нейроски. 2012;32:3301–3305. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5368-11.2012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Он XL, Джурлео Дж.Т., Талага Д.С. Роль малых олигомеров в ландшафте свободной энергии амилоидогенной агрегации. Дж. Мол. биол. 2010; 395:134–154. doi: 10.1016/j.jmb.2009.10.019. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Shahmoradian SH, et al. Патология Леви при болезни Паркинсона состоит из переполненных органелл и липидных мембран. Нац. Неврологи. 2019;22:1099–1109. doi: 10.1038/s41593-019-0423-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Imberdis T, et al. Клеточные модели богатой липидами агрегации α-синуклеина подтверждают известные модификаторы биологии α-синуклеина и идентифицируют стеароил-КоА-десатуразу. проц. Натл акад. науч. США. 2019;116:20760–20769. doi: 10.1073/pnas.16116. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Galvagnion C, et al. Химические свойства липидов сильно влияют на кинетику мембран-индуцированной агрегации α-синуклеина. проц. Натл акад. науч. США. 2016;113:7065–7070. doi: 10.1073/pnas.1601899113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Kim S, et al. Дефицит GBA1 негативно влияет на физиологические тетрамеры α-синуклеина и родственные мультимеры. проц. Натл акад. науч. США. 2018;115:798–803. doi: 10.1073/pnas.1700465115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Dettmer U, et al. Миссенс-мутации α-синуклеина, вызывающие болезнь Паркинсона, сдвигают нативные тетрамеры в мономеры как механизм инициации заболевания. Нац. коммун. 2015;6:7314–7314. doi: 10.1038/ncomms8314. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Luth ES, Bartels T, Dettmer U, Kim NC, Selkoe DJ. Очистка альфа-синуклеина из головного мозга человека выявляет нестабильность эндогенных мультимеров по мере того, как белок приближается к чистоте. Биохимия. 2015;54:279–292. doi: 10.1021/bi501188a. [ЧВК бесплатная статья] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Почапский Т.С. От внутренне неупорядоченного белка к контекстно-зависимой укладке: тетрамер α-синуклеина вылезает из укрытия. проц. Натл акад. науч. США. 2015;112:9502–9503. doi: 10.1073/pnas.1512077112. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Dettmer U, Newman AJ, von Saucken VE, Bartels T, Selkoe D. Мотивы повторов KTKEGV являются ключевыми медиаторами нормальной тетрамеризации α-синуклеина: их мутация вызывает избыток мономеров и нейротоксичность. проц. Натл акад. науч. США. 2015;112:9596–9601. doi: 10.1073/pnas. 1505953112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Wang W, et al. Растворимая конструкция α-синуклеина образует динамический тетрамер. проц. Натл акад. науч. США. 2011;108:17797–17802. doi: 10.1073/pnas.1113260108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Bartels, T., Choi, J.G. & Selkoe, D.J. Альфа-синуклеин физиологически встречается в виде спирально свернутого тетрамера, который сопротивляется агрегации. Природа 10.1038/натура10324 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

25. Sangwan, S. et al. Ингибирование синуклеинопатического обсеменения рационально разработанными ингибиторами. Elife 10.7554/eLife.46775 (2020). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

26. Pujols, J. et al. Методология высокопроизводительного скрининга для выявления ингибиторов агрегации альфа-синуклеина. Междунар. Дж. Мол. наука . 10.3390/ijms18030478 (2017). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

27. Pujols J, et al. Небольшая молекула ингибирует агрегацию α-синуклеина, разрушает амилоидные фибриллы и предотвращает дегенерацию дофаминергических нейронов. проц. Натл акад. науч. США. 2018;115:10481–10486. doi: 10.1073/pnas.1804198115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Gao X, et al. Дезагрегаза Hsp70 человека реверсирует связанные с болезнью Паркинсона α-синуклеиновые амилоидные фибриллы. Мол. Клетка. 2015; 59: 781–793. doi: 10.1016/j.molcel.2015.07.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Carija A, et al. Смещение нативного конформационного ансамбля α-синуклеина в сторону компактных состояний устраняет агрегацию и нейротоксичность. Редокс Биол. 2019;22:101135. doi: 10.1016/j.redox.2019.101135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Chen, S.W. et al. Структурная характеристика токсичных олигомеров, которые кинетически захватываются во время образования фибрилл α-синуклеина. Проц. Натл акад. науч. США 10.1073/pnas.1421204112 (2015). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

31. Deas E, et al. Олигомеры альфа-синуклеина взаимодействуют с ионами металлов, вызывая окислительный стресс и гибель нейронов при болезни Паркинсона. Антиоксид. Окислительно-восстановительный сигнал. 2016;24:376–391. doi: 10.1089/ars.2015.6343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Carmo-Goncalves P, Pinheiro AS, Romão L, Cortines J, Follmer C. УФ-индуцированное селективное окисление Met5 до Met-сульфоксида приводит к образованию нейротоксичных фибрил-некомпетентных олигомеров α-синуклеина. Амилоид. 2014;21:163–174. doi: 10.3109/13506129.2014.912208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Lorenzen N, et al. Как галлат эпигаллокатехина может ингибировать токсичность олигомера α-синуклеина in vitro. Дж. Биол. хим. 2014; 289:21299–21310. doi: 10.1074/jbc.M114.554667. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Giehm L, Lorenzen N, Otzen DE. Анализы агрегации α-синуклеина. Методы. 2011;53:295–305. doi: 10.1016/j.ymeth.2010.12.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Herva ME, et al. Антиамилоидные соединения ингибируют агрегацию α-синуклеина, индуцированную циклической амплификацией белков с неправильным сворачиванием (PMCA) J. Biol. хим. 2014; 289:11897–11905. doi: 10.1074/jbc.M113.542340. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Perni M, et al. Натуральный продукт ингибирует инициацию агрегации α-синуклеина и подавляет его токсичность. проц. Натл акад. науч. США. 2017;114:E1009–Е1017. doi: 10.1073/pnas.1610586114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Kurnik M, et al. Мощные ингибиторы агрегации α-синуклеина, идентифицированные с помощью высокопроизводительного скрининга, в основном нацелены на мономерное состояние. Клеточная хим. биол. 2018;25:1389–1402. doi: 10.1016/j.chembiol.2018.08.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Li X, et al. Встречающиеся в природе антитела, выделенные от пациентов с БП, ингибируют посев синуклеина in vitro и распознают патологию Леви. Акта Нейропатол. 2019;137:825–836. doi: 10.1007/s00401-019-01974-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Weihofen A, et al. Разработка агрегатно-селективного человеческого антитела к α-синуклеину BIIB054, которое улучшает фенотипы заболевания в моделях болезни Паркинсона. Нейробиол. Дис. 2019;124:276–288. doi: 10.1016/j.nbd.2018.10.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Schofield DJ, et al. Доклиническая разработка высокоаффинного антитела к α-синуклеину, MEDI1341, которое может проникать в головной мозг, секвестрировать внеклеточный α-синуклеин и ослаблять распространение α-синуклеина in vivo. Нейробиол. Дис. 2019;132:104582. doi: 10.1016/j.nbd.2019.104582. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Wagner J, et al. Anle138b: новый олигомерный модулятор для модифицирующей терапии нейродегенеративных заболеваний, таких как прион и болезнь Паркинсона. Акта Нейропатол. 2013; 125:795–813. doi: 10.1007/s00401-013-1114-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Moussaud S, et al. Нацеливание на олигомеры α-синуклеина путем комплементации белковых фрагментов для открытия лекарств при синуклеинопатиях. Мнение эксперта. тер. Цели. 2015;19: 589–603. doi: 10.1517/14728222.2015.1009448. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Gruber S, et al. Открытие модуляторов ферментов с помощью высокопроизводительного FRET с временным разрешением в живых клетках. Дж. Биомол. Экран. 2014;19:1–9. doi: 10.1177/1087057113510740. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Outeiro TF, et al. Образование токсичных олигомерных форм альфа-синуклеина в живых клетках. ПЛОС ОДИН. 2008;3:e1867. doi: 10.1371/journal.pone.0001867. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Schaaf TM, et al. Высокопроизводительный спектральный и пожизненный скрининг FRET в живых клетках для выявления низкомолекулярных эффекторов SERCA. СЛАС Дисков. 2017;22:262–273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Lo CH, et al. Инновационный высокопроизводительный подход к скринингу для обнаружения малых молекул, которые ингибируют рецепторы TNF. СЛАС Дисков. 2017;22:950–961. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Lo, C.H. et al. Ориентация на ансамбль гетерогенных олигомеров тау в клетках: новая платформа для скрининга малых молекул на таупатии. Болезнь Альцгеймера Dis. Деменция 15, 1489–1502 (2019). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

48. Ло, С. Х., Хубер, Э. С. и Сакс, Дж. Н. Конформационные состояния TNFR1 как молекулярного переключателя функции рецептора. Науки о белках. 10.1002/про.3829 (2020). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

49. Lo, C.H. et al. Неконкурентные ингибиторы состояний конформационной активации зонда TNFR1. Науч. Сигнал. 10.1126/scisignal.aav5637 (2019). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

50. Schaaf, T.M. et al. Биосенсоры FRET с красным смещением для высокопроизводительного флуоресцентного скрининга в течение всего срока службы. Биосенсоры 10.3390/bios8040099 (2018). [бесплатная статья PMC] [PubMed]

51. Stroik DR, et al. Ориентация на белок-белковые взаимодействия для терапевтических открытий с помощью высокопроизводительного скрининга на основе FRET в живых клетках. науч. Отчет 2018; 8:12560. doi: 10.1038/s41598-018-29685-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Rebbeck, R. T. et al. Высокопроизводительные скрининги для обнаружения низкомолекулярных модуляторов каналов высвобождения кальция из рианодиновых рецепторов. J. Биомол. Экран . 10.1177/1087057116674312 (2016). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

53. Perrin RJ, et al. Картирование эпитопов и специфичность моноклонального антитела против α-синуклеина Syn-1 в мозге мыши и культивируемых клеточных линиях. Неврологи. лат. 2003; 349: 133–135. doi: 10.1016/S0304-3940(03)00781-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Jakes R, et al. Картирование эпитопов LB509, моноклонального антитела, направленного против α-синуклеина человека. Неврологи. лат. 1999; 269:13–16. дои: 10.1016/S0304-3940(99)00411-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Lee MK, et al. Семейная связанная с болезнью Паркинсона мутация Ala-53 -> Thr, содержащая альфа-синуклеин человека, вызывает нейродегенеративное заболевание с агрегацией альфа-синуклеина у трансгенных мышей. проц. Натл акад. науч. США. 2002; 99: 8968–8973. doi: 10.1073/pnas.132197599. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Zhou, H. et al. Аналог тетраметилпиразина Т-006 способствует выведению альфа-синуклеина за счет усиления протеасомной активности в моделях болезни Паркинсона. Нейротерапия 10.1007/s13311-019-00759-8 (2019). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

57. Cantuti-Castelvetri I, et al. Альфа-синуклеин и шапероны при деменции с тельцами Леви. Дж. Нейропатол. Эксп. Нейрол. 2005; 64: 1058–1066. doi: 10.1097/01.jnen.00001

.

.69. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Volpicelli-Daley LA, Luk KC, Lee VMY. Добавление экзогенных фибрилл, предварительно сформированных α-синуклеином, к первичным культурам нейронов для затравочного рекрутирования эндогенного α-синуклеина в тельца Леви и нейритоподобные агрегаты Леви. Нац. протокол 2014;9: 2135–2146. doi: 10.1038/nprot.2014.143. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Volpicelli-Daley LA, et al. Экзогенные фибриллы α-синуклеина индуцируют патологию с тельцами Леви, приводящую к синаптической дисфункции и гибели нейронов. Нейрон. 2011;72:57–71. doi: 10.1016/j.neuron.2011.08.033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Mohite GM, et al. Сравнение кинетики, токсичности, образования олигомеров и мембраносвязывающей способности семейных мутаций α-синуклеина в сайте A53, включая недавно открытую мутацию A53V. Биохимия. 2018;57:5183–5187. doi: 10.1021/acs.biochem.8b00314. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

61. Flagmeier P, et al. Мутации, связанные с семейной болезнью Паркинсона, изменяют этапы инициации и амплификации агрегации α-синуклеина. проц. Натл акад. науч. США. 2016;113:10328–10333. doi: 10.1073/pnas.1604645113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Sierecki E, et al. Наномолярная олигомеризация и селективная коагрегация патогенных мутантов α-синуклеина, выявленная с помощью флуоресценции одиночных молекул. науч. Отчет 2016;6:37630. doi: 10.1038/srep37630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Lemkau, L.R. et al. Сайт-специфические нарушения структуры альфа-синуклеиновых фибрилл мутациями A53T и E46K, связанными с болезнью Паркинсона. PLoS ONE 10.1371/journal.pone.0049750 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

64. Kang, L., Wu, K.-P., Vendruscolo, M. & Jean B. Мутация A53T является ключевой в определении различий в кинетике агрегации человека и мыши. α-синуклеин. Дж. Ам. хим. соц. 133 , 13465–13470 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

65. Tosatto L, et al. Одномолекулярные исследования FRET олигомеризации альфа-синуклеина у мутантов, генетически связанных с болезнью Паркинсона. науч. Отчет 2015; 5:16696. doi: 10.1038/srep16696. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Шааф, Т. М., Петерсон, К. С., Грант, Б. Д., Томас, Д. Д. и Гиллиспи, Г. Д. Спектральный несмешивающий планшет-ридер: высокая производительность, высокая точность Анализы FRET в живых клетках. Дж. Биомол. Экран. 10.1177/1087057116679637 (2016). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

67. Outeiro TF, et al. Ингибиторы сиртуина 2 устраняют опосредованную альфа-синуклеином токсичность на моделях болезни Паркинсона. Наука. 2007; 317: 516–519. doi: 10.1126/science.1143780. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Harrison IF, Smith AD, Dexter DT. Патологическое ацетилирование гистонов при болезни Паркинсона: нейропротекция и ингибирование активации микроглии посредством ингибирования SIRT 2. Неврологи. лат. 2018; 666: 48–57. doi: 10.1016/j.neulet.2017.12.037. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Xicoy H, Wieringa B, Martens GJ. Клеточная линия SH-SY5Y в исследованиях болезни Паркинсона: систематический обзор. Мол. Нейродегенер. 2017;12:10. doi: 10.1186/s13024-017-0149-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Khalaf O, et al. Мутация H50Q усиливает агрегацию, секрецию и токсичность α-синуклеина. Дж. Биол. хим. 2014; 289:21856–21876. doi: 10.1074/jbc.M114.553297. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Tofaris GK, Layfield R, Spillantini MG. Метаболизм и агрегация альфа-синуклеина связаны с убиквитин-независимой деградацией протеасомами. ФЭБС лат. 2001;509: 22–26. doi: 10.1016/S0014-5793(01)03115-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Pandey N, Schmidt RE, Galvin JE. Мутация альфа-синуклеина E46K способствует агрегации в культивируемых клетках. Эксп. Нейрол. 2006; 197: 515–520. doi: 10.1016/j.expneurol.2005.10.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Turriani E, et al. Обработка соединением дифенилпиразола anle138b/c показывает, что α-синуклеин защищает клетки меланомы от аутофагической гибели клеток. проц. Натл акад. науч. США. 2017;114:E4971–E4977. doi: 10.1073/pnas.1700200114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Jiang SX, et al. Хлортетрациклин и демеклоциклин ингибируют кальпаины и защищают нейроны мышей от глутаматной токсичности и церебральной ишемии. Дж. Биол. хим. 2005; 280:33811–33818. doi: 10.1074/jbc.M503113200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Shams R, Banik NL, Haque A. Calpain в расщеплении альфа-синуклеина и патогенезе болезни Паркинсона. прог. Мол. биол. Перевод науч. 2019;167:107–124. doi: 10.1016/bs.pmbts.2019.06.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Hassen GW, et al. Эффекты новых ингибиторов кальпаина в модели трансгенных животных с болезнью Паркинсона/деменцией с тельцами Леви. науч. Отчет 2018; 8:18083. doi: 10.1038/s41598-018-35729-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Xu B, et al. Ингибирование кальпаина предотвращает индуцированное марганцем повреждение клеток и олигомеризацию альфа-синуклеина в органотипических культурах срезов головного мозга. ПЛОС ОДИН. 2015;10:e0119205. doi: 10.1371/journal.pone.0119205. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Diepenbroek M, et al. Сверхэкспрессия кальпаин-специфического ингибитора кальпастатина снижает процессинг альфа-синуклеина человека, агрегацию и синаптические нарушения у трансгенных мышей [A30P]αSyn. Гум. Мол. Жене. 2014;23:3975–3989. doi: 10.1093/hmg/ddu112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Games D, et al. Уменьшение альфа-синуклеина, укороченного на С-конце, с помощью иммунотерапии ослабляет нейродегенерацию и распространение в моделях, подобных болезни Паркинсона. Дж. Нейроски. 2014;34:9441–9454. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5314-13.2014. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Чапский Г.А., Гонсовска М., Вилканец А., Чеслик М., Адамчик А. Внеклеточный альфа-синуклеин индуцирует кальпаин-зависимую гиперактивацию циклинзависимой киназы 5 в витро. ФЭБС лат. 2013; 587:3135–3141. doi: 10.1016/j.febslet.2013.07.053. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Burré, J., Sharma, M. & Südhof, TC. Клеточная биология и патофизиология α-синуклеина. Гавань Колд Спринг. Перспектива. Мед. 10.1101/cshperspect.a024091 (2018). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

82. Kanaan NM, Manfredsson FP. Потеря функционального альфа-синуклеина: токсическое явление при болезни Паркинсона. Дж. Паркинсон Дис. 2012;2:249–267. doi: 10.3233/JPD-012138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Harischandra DS, Jin H, Anantharam V, Kanthasamy A, Kanthasamy AG. α-Синуклеин защищает от нейротоксического воздействия марганца на ранних стадиях воздействия в модели дофаминергических клеток болезни Паркинсона. Токсикол. науч. 2015; 143:454–468. дои: 10.1093/toxsci/kfu247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Kanthasamy A, et al. Новые нейротоксические механизмы при нейродегенерации, вызванной факторами окружающей среды. Нейротоксикология. 2012; 33: 833–837. doi: 10.1016/j.neuro.2012.01.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Benskey MJ, Perez RG, Manfredsson FP. Вклад альфа-синуклеина в выживаемость и функцию нейронов — значение для болезни Паркинсона. Дж. Нейрохим. 2016;137:331–359. doi: 10.1111/jnc.13570. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Chandra S, Gallardo G, Fernández-Chacón R, Schlüter OM, Südhof TC. Альфа-синуклеин взаимодействует с CSP-альфа в предотвращении нейродегенерации. Клетка. 2005; 123:383–396. doi: 10.1016/j.cell.2005.09.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Kragh CL, et al. Агрегация альфа-синуклеина и зависимая от фосфорилирования Ser-129 гибель клеток в олигодендроглиальных клетках. Дж. Биол. хим. 2009; 284:10211–10222. дои: 10.1074/jbc.M809671200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Okochi M, et al. Конститутивное фосфорилирование альфа-синуклеина, ассоциированного с болезнью Паркинсона. Дж. Биол. хим. 2000; 275:390–397. doi: 10.1074/jbc.275.1.390. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Li C, et al. 19F ЯМР исследования конформации и фибрилляции альфа-синуклеина. Биохимия. 2009; 48: 8578–8584. doi: 10.1021/bi

2p. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Паславский В., Лоренцен Н., Отцен Д.Е. Образование и характеристика олигомеров α-синуклеина. Методы Мол. биол. 2016;1345:133–150. doi: 10.1007/978-1-4939-2978-8_9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Ruesink H, et al. Стабилизация олигомеров α-синуклеина формальдегидом. ПЛОС ОДИН. 2019;14:e0216764. doi: 10.1371/journal.pone.0216764. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Wördehoff MM, et al. Кинетика роста одиночных фибрилл α-синуклеина. Дж. Мол. биол. 2015; 427:1428–1435. doi: 10.1016/j.jmb.2015.01.020. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

93. Ильина М., и соавт. Кинетическая модель агрегации альфа-синуклеина дает представление о прионоподобном распространении. проц. Натл акад. науч. США. 2016;113:E1206–E1215. doi: 10.1073/pnas.1524128113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Pinotsi D, Buell AK, Dobson CM, Kaminski Schierle GS, Kaminski CF. Безметочный количественный анализ роста амилоидных фибрилл на основе собственной флуоресценции. Химбиохим. 2013; 14: 846–850. doi: 10.1002/cbic.201300103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Финк А. Л. Агрегация и фибрилляция альфа-синуклеина. Согл. хим. Рез . 39 , 628–634 (2006). [PubMed]

96. Саха С., Хан МАИ, Мудхара Д., Дип С. Настройка баланса между фибрилляцией и олигомеризацией α-синуклеина в присутствии дофамина. АСУ Омега. 2018;3:14213–14224. doi: 10.1021/acsomega.8b00993. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

97. De Oliveira, G.A.P. & Silva, J.L. Ступенчатая агрегация альфа-синуклеина выявляет признаки ранней мутации при болезни Паркинсона. Общ. биол. 10.1038/с42003-019-0598-9 (2019). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

98. Guerrero-Ferreira, R. et al. Крио-ЭМ структура фибрилл альфа-синуклеина. Elife 10.7554/eLife.36402 (2018). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

99. Li B, et al. Крио-ЭМ полноразмерного α-синуклеина выявляет полиморфы фибрилл с общим структурным ядром. Нац. коммун. 2018;9:3609. doi: 10.1038/s41467-018-05971-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

100. Ромо Т.Д., Льюис А.К., Браун А.Р., Гроссфилд А., Сакс Дж.Н. Минимальное состояние нуклеации α-синуклеина стабилизируется динамическими сетями треонин-вода. АКС хим. Неврологи. 2017; 8: 1859–1864. doi: 10.1021/acschemneuro.7b00171. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

101. Tuttle MD, et al. Твердотельная ЯМР-структура патогенной фибриллы полноразмерного альфа-синуклеина человека. Нац. Структура Мол. биол. 2016; 23:1–9. doi: 10.1038/nsmb.3194. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

102. Rodriguez JA, et al. Структура токсического ядра α-синуклеина из невидимых кристаллов. Природа. 2015; 525:486–490. doi: 10.1038/nature15368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

103. Theillet FX, et al. Структурное нарушение мономерного α-синуклеина сохраняется в клетках млекопитающих. Природа. 2016; 530:45–50. doi: 10.1038/nature16531. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

104. Ньюберри Р.В., Леонг Дж.Т., Чоу Э.Д., Кампманн М. и ДеГрадо В.Ф. Глубокое мутационное сканирование раскрывает структурную основу активности α-синуклеина. Нац. хим. Биол . 10.1038/s41589-020-0480-6 (2020). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

105. Froula JM, et al. Определение видов α-синуклеина, ответственных за фенотипы болезни Паркинсона у мышей. Дж. Биол. хим. 2019; 294:10392–10406. doi: 10.1074/jbc.RA119.007743. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

106. Bohrmann B, et al. Самосборка бета-амилоида 42 тормозится низкомолекулярными лигандами на стадии структурных интермедиатов. Дж. Структура. биол. 2000; 130: 232–246. doi: 10.1006/jsbi.2000.4241. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

107. Гонсалес-Лисаррага Ф. и др. Перепрофилирование доксициклина для лечения синуклеинопатий: ремоделирование олигомеров α-синуклеина в сторону нетоксичных видов со структурой параллельного бета-листа. науч. 2017;7:41755. doi: 10.1038/srep41755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

108. Woerman AL, et al. Размножение прионов, вызывающих синуклеинопатии в культивируемых клетках. проц. Натл акад. науч. США. 2015; 112:E4949–E4958. doi: 10.1073/pnas.1513426112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

109. Ян Ф., Мосс Л.Г., Филлипс Г.Н., мл. Молекулярная структура зеленого флуоресцентного белка. Нац. Биотехнолог. 1996; 14:1246–1251. doi: 10.1038/nbt1096-1246. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

110. Zhang JH, Chung TD, Oldenburg KR. Простой статистический параметр для использования при оценке и валидации высокопроизводительных скрининговых анализов. Дж. Биомол. Экран. 1999; 4: 67–73. doi: 10.1177/108705719

0206. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

111. Trexler AJ, Elizabeth R. N-концевое ацетилирование имеет решающее значение для образования альфа-спирального олигомера альфа-синуклеина. Белковая наука. 2012;21:601–605. doi: 10.1002/pro.2056. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

112. Wickramasinghe SP, Rhoades E. Измерение взаимодействий между тау-белком и индукторами агрегации с одномолекулярным резонансным переносом энергии Фёрстера. Методы Мол. биол. 2020;2141:755–775. doi: 10.1007/978-1-0716-0524-0_39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

113. R Core Team. R: язык и среда для статистических вычислений (R Foundation for Statistical Computing, 2019).

114. Бейтс Д., Мэхлер М., Болкер Б. и Уокер С. Подгонка линейных моделей смешанных эффектов с использованием lme4. J. Стат. ПО 10.18637/jss.v067.i01 (2015).

115. Кузнецова А., Брокхофф П. Б. и Кристенсен Р. Х. Б. ImerTest Package: тесты в линейных моделях смешанных эффектов. Дж. Стат. ПО 10.18637/jss.v082.i13 (2017).

Набор данных для транскрипции гитары — NYU Scholars

Гитара является популярным инструментом по целому ряду причин, включая ее способность воспроизводить полифонический звук и ее музыкальную универсальность. Однако возникающая в результате изменчивость звуков создает серьезные проблемы для автоматизированных методов анализа гитарных записей. Поскольку методы, основанные на данных, становятся все более популярными для таких сложных задач, как транскрипция гитары, наборы помеченных аудиоданных становятся очень ценными ресурсами. В этой статье мы представляем GuitarSet, набор данных, который обеспечивает высококачественные гитарные записи наряду с богатыми аннотациями и метаданными. В частности, записывая гитары с помощью гексафонического звукоснимателя, мы можем не только обеспечить запись отдельных струн, но и в значительной степени автоматизировать дорогостоящий процесс аннотирования. Набор данных содержит записи различных музыкальных отрывков, сыгранных на акустической гитаре, а также выровненные по времени аннотации положения струн и ладов, аккордов, долей, сильных долей и стиля игры. Мы заканчиваем анализом новых проблем, связанных с этими данными, и видим, что они интересны для широкого круга задач в дополнение к транскрипции гитары, включая анализ исполнения, отслеживание долей и сильных долей и оценку аккордов.

Original language	English (US)
Title of host publication	Proceedings of the 19th International Society for Music Information Retrieval Conference, ISMIR 2018
Editors	Emilia Gomez, Xiao Hu , Эрик Хамфри, Эммануил Бенетос
Издатель	Международное общество поиска музыкальной информации
Страницы	453-460
Number of pages	8
ISBN (Electronic)	9782954035123
State	Published — 2018
Event	19th International Society for Music Information Retrieval Conference , ISMIR 2018 — Париж, Франция Продолжительность: 23 сентября 2018 года → 27 сентября 2018 года

0291

Conference	19th International Society for Music Information Retrieval Conference, ISMIR 2018
Country/Territory	France
City	Paris
Period	9/ 23/18 → 9/27/18

• Музыка
• Информационные системы

• АПА
• Стандарт
• Гарвард
• Ванкувер
• Автор
• БИБТЕКС
• РИС

Кси, К. , Биттнер, Р. М., Пауэлс, Дж., Йе, К., и Белло, Дж. П. (2018). Guitarset: набор данных для гитарной транскрипции. В Э. Гомес, X. Ху, Э. Хамфри и Э. Бенетос (ред.), Материалы 19-й конференции Международного общества музыкального информационного поиска, ISMIR 2018 (стр. 453-460). (Материалы 19-й Международной конференции по поиску музыкальной информации, ISMIR 2018). Международное общество поиска музыкальной информации.

Guitarset : Набор данных для транскрипции гитары. / Си, Цинъян; Биттнер, Рэйчел М.; Пауэлс, Йохан и др.

Материалы 19-й Международной конференции по поиску музыкальной информации, ISMIR 2018. Изд. / Эмилия Гомес; Сяо Ху; Эрик Хамфри; Эммануил Бенетос. Международное общество поиска музыкальной информации, 2018. с. 453-460 (Материалы 19Конференция Международного общества музыкального информационного поиска, ISMIR 2018).

Результаты исследования: глава в книге/отчете/материалах конференции › Вклад конференции

Xi, Q, Bittner, RM, Pauwels, J, Ye, X & Bello, JP 2018, Guitarset: набор данных для гитарной транскрипции. in E Gomez, X Hu, E Humphrey & E Benetos (eds), Proceedings of the 19th International Society for Music Information Refining Conference, ISMIR 2018. Proceedings of the 19th International Society for Music Information Requiring Conference, ISMIR 2018, International Society для поиска музыкальной информации, стр. 453–460, 19.Конференция Международного общества по поиску музыкальной информации, ISMIR 2018, Париж, Франция, 23 сентября 2018 г.

Xi Q, Bittner RM, Pauwels J, Ye X, Bello JP. Guitarset: набор данных для гитарной транскрипции. In Gomez E, Hu X, Humphrey E, Benetos E, редакторы, Труды 19-й Международной конференции по поиску музыкальной информации, ISMIR 2018. Международное общество по поиску музыкальной информации. 2018. с. 453-460. (Материалы 19-й Международной конференции по поиску музыкальной информации, ISMIR 2018).

Си, Цинъян ; Биттнер, Рэйчел М.; Пауэлс, Йохан и др. / Guitarset : Набор данных для гитарной транскрипции . Материалы 19-й Международной конференции по поиску музыкальной информации, ISMIR 2018. редактор / Эмилия Гомес; Сяо Ху; Эрик Хамфри; Эммануил Бенетос. Международное общество поиска музыкальной информации, 2018. стр. 453-460 (Материалы 19-й конференции Международного общества поиска музыкальной информации, ISMIR 2018).

@inproceedings{dfe2445a1fcb4230bd8adb02e44b4dd1,

title = «Guitarset: набор данных для транскрипции гитары»,

abstract = «Гитара является популярным инструментом по целому ряду причин, включая ее способность воспроизводить полифонический звук и ее музыкальную универсальность. Однако результирующая изменчивость звуков , создает серьезные проблемы для автоматизированных методов анализа гитарных записей. Поскольку методы, основанные на данных, становятся все более популярными для сложных задач, таких как транскрипция гитары, наборы помеченных аудиоданных являются очень ценными ресурсами. В этой статье мы представляем GuitarSet, набор данных, который обеспечивает высокое качество гитары. записи вместе с богатыми аннотациями и метаданными. В частности, записывая гитары с использованием гексафонического звукоснимателя, мы можем не только предоставить записи отдельных струн, но и в значительной степени автоматизировать дорогостоящий процесс аннотации. Набор данных содержит записи различных музыкальных отрывков. играемый на акустической гитаре, наряду с выровненными по времени аннотациями струны и f рет позиции, аккорды, доли, сильные доли и стиль игры. Мы заканчиваем анализом новых проблем, связанных с этими данными, и видим, что они интересны для широкого круга задач, помимо транскрипции гитары, включая анализ исполнения, отслеживание долей и сильных долей и оценку аккордов».0005

автор = «Цинъян Си и Биттнер, {Рэйчел М.} и Йохан Пауэлс и Сюйчжоу Е и Белло, {Хуан П.}»,

примечание = «Информация о финансировании: Йохан Пауэлс частично финансируется Инженерным и Грант EP/L019981/1 Совета по исследованиям в области физических наук (EPSRC) и исследовательская и инновационная программа Европейского Союза Horizon 2020 в рамках грантового соглашения N◦688382. Авторские права издателя: {\textcopyright} Цинъян Си, Рэйчел Биттнер, Йохан Пауэлс, Сюйчжоу Е, Хуан Белло.; 19конференция Международного общества музыкального информационного поиска, ISMIR 2018; Дата конференции: с 23 сентября 2018 г. по 27 сентября 2018 г.,

, год = «2018»,

, язык = «Английский (США)»,

, серия = «Протоколы 19-го Международного общества поиска музыкальной информации». Конференция, ISMIR 2018″,

издатель = «Международное общество поиска музыкальной информации»,

страницы = «453—460»,

редактор = «Эмилия Гомес и Сяо Ху и Эрик Хамфри и Эммануил Бенетос»,

booktitle = «Протоколы 19-й Международной конференции по поиску музыкальной информации, ISMIR 2018»,

}

TY — GEN

T1 — Guitarset

T2 — 19-я Международная конференция по поиску музыкальной информации, ISMIR 201 8

AU — Xi, Qingyang

AU — Bittner, Rachel M.

AU — Pauwels, Johan

AU — Ye, Xuzhou

AU — Bello, Juan P.

N1 — Информация о финансировании: Йохан Пауэлс частично финансируется за счет гранта EP/L019 Совета по исследованиям в области инженерных и физических наук Великобритании (EPSRC).981/1 и программой исследований и инноваций Европейского союза Horizon 2020 в соответствии с соглашением о предоставлении гранта N◦688382. Авторское право издателя: © Qingyang Xi, Rachel Bittner, Johan Pauwels, Xuzhou Ye, Juan Bello.

PY — 2018

Y1 — 2018

N2 — Гитара является популярным инструментом по целому ряду причин, включая ее способность воспроизводить полифонический звук и ее музыкальную универсальность. Однако возникающая в результате изменчивость звуков создает серьезные проблемы для автоматизированных методов анализа гитарных записей. Поскольку методы, основанные на данных, становятся все более популярными для таких сложных задач, как транскрипция гитары, наборы помеченных аудиоданных становятся очень ценными ресурсами. В этой статье мы представляем GuitarSet, набор данных, который обеспечивает высококачественные гитарные записи наряду с богатыми аннотациями и метаданными. В частности, записывая гитары с помощью гексафонического звукоснимателя, мы можем не только обеспечить запись отдельных струн, но и в значительной степени автоматизировать дорогостоящий процесс аннотирования. Набор данных содержит записи различных музыкальных отрывков, сыгранных на акустической гитаре, а также выровненные по времени аннотации положения струн и ладов, аккордов, долей, сильных долей и стиля игры. Мы заканчиваем анализом новых проблем, связанных с этими данными, и видим, что они интересны для широкого круга задач в дополнение к транскрипции гитары, включая анализ исполнения, отслеживание долей и сильных долей и оценку аккордов.

AB. Гитара является популярным инструментом по целому ряду причин, в том числе благодаря своей способности воспроизводить полифонический звук и своей музыкальной универсальности. Однако возникающая в результате изменчивость звуков создает серьезные проблемы для автоматизированных методов анализа гитарных записей. Поскольку методы, основанные на данных, становятся все более популярными для таких сложных задач, как транскрипция гитары, наборы помеченных аудиоданных становятся очень ценными ресурсами. В этой статье мы представляем GuitarSet, набор данных, который обеспечивает высококачественные гитарные записи наряду с богатыми аннотациями и метаданными. В частности, записывая гитары с помощью гексафонического звукоснимателя, мы можем не только обеспечить запись отдельных струн, но и в значительной степени автоматизировать дорогостоящий процесс аннотирования. Набор данных содержит записи различных музыкальных отрывков, сыгранных на акустической гитаре, а также выровненные по времени аннотации положения струн и ладов, аккордов, долей, сильных долей и стиля игры. Мы заканчиваем анализом новых проблем, связанных с этими данными, и видим, что они интересны для широкого круга задач в дополнение к транскрипции гитары, включая анализ исполнения, отслеживание долей и сильных долей и оценку аккордов.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85069828888&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85069828888&partnerID=8YFLogxK

M3 — Вклад конференции

AN — SCOPUS: 85069828888

T3 — Материалы 19 -й Международной конференции по получению музыкальной информации, ISMIR 2018

SP — 453

EP — 460

BT — Продолжение 19 -й Международной.