Электродиагностика автомобиля: Компьютерная диагностика автомобиля в Нижнем Новгороде по доступным ценам

Компьютерная диагностика автомобиля в Нижнем Новгороде по доступным ценам

Даже опытный мастер не всегда может определить характер неисправности только лишь за счет визуального осмотра автомобиля. А ведь неправильный ремонт – это не только пустая трата денег, но и опасность получить более серьезные убытки вследствие полного выхода из строя неисправного узла. Чтобы не сталкиваться с подобными неприятностями, предварительно всегда необходимо выполнять электродиагностику автомобиля.

Количество электроники даже в бюджетных автомобилях за последние годы многократно возросло. Это стало причиной возникновения как дополнительных неисправностей, так и новых способов диагностики машины. Сегодня цена на компьютерную диагностику авто доступна любому автовладельцу и не пользоваться ее преимуществами, по крайней мере, глупо. С помощью специализированного сканера, подсоединяемого напрямую к порту бортового компьютера автомобиля, опытный специалист может считать имеющиеся ошибки, чтобы в дальнейшем расшифровать их и выявить истинный источник проблемы. С помощью подобной методики можно понять нужен ли транспортному средству ремонт двигателя, АКПП, тормозной системы или других узлов автомобиля. Ведь часто внешние симптомы неисправности могут указывать одновременно на несколько источников, например, вибрации из-под капота возникают как по причине необходимости капремонта двигателя, так и вследствие проблем с коробкой.

Когда может понадобиться электродиагностика авто

Основной предпосылкой к прохождению диагностики является появление специальных индикаторов на панели приборов. Современная техника сама может сообщить о возникновении различных видов технических неисправностей, но понять и идентифицировать их в состоянии лишь квалифицированный специалист при помощи соответствующего автосканера. В зависимости от модели авто необходимо использовать подходящее диагностическое оборудование, рекомендованное производителем.

Также компьютерная диагностика авто в Нижнем Новгороде может потребоваться в том случае, если неисправность машины невозможно определить с высокой степенью точности с помощью стандартных средств, например, при движении по трассе машина начинает дергаться без видимых на то причин. Конечно, опытный механик сможет выявить проблему, покопавшись под капотом автомобиля в течение нескольких часов, а то и дней, но гораздо эффективнее сразу подключить к автомобилю специализированный автосканер, который быстро подскажет в каком узле находится источник поломки.

В ходе диагностики проверяется:

• Двигатель и его ЭБУ
• Работа АКПП
• Ходовая часть авто

Услугу компьютерной диагностики автомобиля в Нижнем Новгороде предоставляет далеко не каждое СТО. Многие автосервисы, хотя и заявляют наличие специального оборудования, но на деле используют “универсальные” китайские аналоги, вместо сертифицированных автопроизводителем сканеров. Цена диагностика авто в таком случае будет немного ниже, а вот результат вряд ли гарантирован.

В сервисном центре Есхол-авто специалисты используют фирменные автосканеры для каждой марки техники. Кроме того, диагносты, работающие в нашем сервисе, прошли предварительную подготовку и способны не только считать ошибку, но и точно определить, что значит тот или иной код. Приезжая к нам вы можете быть уверенны, что мы найдем и устраним неисправность в автомобиле, даже если до этого вы безрезультатно посетители не один автосервис. Мы работаем по самым современным стандартам и регулярно повышаем квалификацию собственных сотрудников. Диагностика автомобиля в Нижнем Новгороде в сервисном центре Есхол-авто сбережет ваши нервы, деньги и время.

Читать полностью

Стоимость услуг

Услуга	Стоимость	Примечание
Замена лампы передних фар	от 200	со снятием фары от 500р
Диагностика компьютерная со сбросом ошибок	от 500
Замена лампы стоп-сигнала	от 100	со снятием фонаря от 500р
Замена лампы противотуманных фар	от 300	со с/у переднего бампера от 2000, уточнять у мастера
Замена мотора омывателя	от 500
Замена АКБ	от 300	сложные автомобили уточнять у мастера
Замена датчика коленвала	от 500
Замена датчика распредвала	от 500
Замена датчика давления масла	от 500
Замена датчика температуры	от 500
Замена предохранителя	от 300
Замена реле	от 300
Замена датчика заднего хода	от 500
Замена датчика ABS	от 500	500 если откручиваются болты
Замена мотора отопителя	от 1000	со снятием торпеды
Замена топливного мотора	от 2000	со снятием бака 4000
Замена стартера	от 1500	сложные авто уточнять у мастера
Замена генератора	от 1500	сложные авто уточнять у мастера
Замена контактной группы	от 500
Замена датчика холостого хода	от 500
Замена переключателя подрулевого	от 1000
Диагностика	от 500
Диагностика ошибок	от 500
Диагностика двигателя	от 500
Диагностика тормозов	от 500
Диагностика тормозов	от 300
Диагностика подвески	от 300
Диагностика ходовой	от 300
Диагностика инжектора	от 500
Диагностика сцепления	от 500
Диагностика перед покупкой авто	от 1000

Электродиагностика автомобиля поможет контролировать надёжность оборудования

Новые модели автомобилей оснащены большим количеством электрооборудования, различными электронными датчиками, а электропроводка является важнейшим элементом, от которого зависит работа практически всех узлов. Когда в автомобиле неисправно электрооборудование, его эксплуатация затрудняется, а во многих случаях становится принципиально невозможной. В связи с этим значительно возрастает востребованность электродиагностики автомобиля.

Электродиагностика – основные этапы

Процедура выявления неисправностей проходит в соответствии с рекомендациями автопроизводителей. Реализуется комплексный подход с использованием специального диагностического оборудования. Широко используются тестеры, осциллографы и другие измерительные приборы. Данная работа является многоуровневой и включает в себя следующие этапы:

• осмотр элементов системы электрооборудования;
• проверка работоспособности каждого элемента;
• диагностика взаимодействия между отдельными элементами системы.

Во время диагностики выявляется наличие короткого замыкания в электроцепях. Проверяются электрические соединения проводников, исправность штекеров и разъемов, наличие электропитания. Выявляются механические повреждения, разрыв проводов, наличие окисления и загрязнения контактов. Соединительные провода датчиков проверяются на проходимость.

Если диагностика обрыва проводов не представляет особого труда и не требует наличия сложных диагностических приборов, то проверка цепей с электронным управлением возможна только при наличии специальных знаний и профессионального оборудования.

При диагностике отдельных датчиков, с помощью тестеров производится измерение сопротивления, силы тока и напряжения. Например, при проверке регулятора напряжения генератора, электрик-диагност помимо прочего замеряет зарядное напряжение и ток возбуждения. Далее полученные показатели сопоставляются со стандартными. Задача диагностики — не просто обнаружить неисправность, но и определить ее причину. По итогам работы составляется отчёт, где производится регистрации выявленных неисправностей.

Результаты электродиагностики

Насыщенность автомобилей электрооборудованием, его сложность не позволяют автовладельцу заметить сбой в работе сразу же после возникновения. При этом даже мелкие неисправности нередко становятся причиной серьёзных проблем. Например, выход из строя датчиков может привести к тому, что водитель будет получать данные, не соответствующие действительности. В свою очередь это может вызвать чрезмерный расход топлива или даже спровоцировать возгорание автомобиля.

Во избежание подобных ситуаций, рекомендуется посещение сервисных центров, где благодаря профессиональному тестированию электрооборудования можно быстро определить его состояние. Электродиагностика позволяет контролировать надёжность оборудования. В свою очередь своевременное выявление неисправностей помогает избежать ДТП, предотвращает поломку дорогостоящих деталей и тем самым эффективно сокращает расходы на ремонт и эксплуатацию автомобиля, обеспечивает безопасность водителя и его пассажиров.

Электродиагностика в современной практике

В клинических условиях визуальное электродиагностическое тестирование объективно выявляет характерные изменения зрительных функций при данном заболевании, что позволяет своевременно поставить диагноз. Это также может помочь клиницистам оценить тяжесть заболевания, оценить терапевтические эффекты и соответствующим образом скорректировать план лечения. Этот учебник поможет вам понять технологию и клиническое применение электродиагностических тестов, а также то, что они могут сделать для улучшения ухода за пациентами.

Основы

Визуальное электродиагностическое исследование включает электроретинограмму (ЭРГ), зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) и электроокулограмму (ЭОГ), которые позволяют локализовать функциональные нарушения сетчатки, зрительного нерва и постхиазматических компонентов вдоль первичный зрительный путь. В частности, ЭРГ полного поля (ffERG) представляет массовый ответ всей сетчатки на системы палочек и колбочек; мультифокальная ЭРГ (мфЭРГ) обеспечивает топографическое картирование центральной функции сетчатки для системы колбочек; и паттерн ЭРГ (pERG) и фотопический отрицательный ответ ffERG оценивают функцию ганглиозных клеток. ЗВП оценивает функциональную целостность первичного зрительного пути на корковом уровне, в то время как результаты теста ЭОГ отражают функцию пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Рис. 1. Этот нормальный адаптированный к темноте отклик ffERG 3.0 показывает компоненты a- и b-волн и измерение их амплитуд отклика (aamp и bamp) и имплицитных времен (ai. т. и бит.т.). Щелкните изображение, чтобы увеличить его.

Краткий обзор того, что делают эти тесты и как они выполняются, поможет вам лучше понять их клиническую ценность:

ffERG. Это массовый ответ сетчатки, вызванный стимуляцией расширенных глаз вспышками света от стимулятора Ганцфельда, который обычно регистрируется с помощью роговичных электродов. Клиницисты могут оценить системы колбочек и палочек соответственно и определить вклад фоторецепторов и биполярных клеток. Пациентов тестируют в условиях адаптации к темноте с использованием тусклых и ярких однократных вспышек для скотопических реакций (адаптированные к темноте ответы 0,01, 3,0 и 10) и в условиях адаптации к свету с использованием одиночных ярких вспышек и мерцающих стимулов с частотой 30 Гц для фотопических реакций (адаптированные к свету 3,0 и 10). Мерцание 30 Гц).

Ответы оцениваются на основе морфологии, а также измеряемых параметров компонентов сигнала. Например, компонент a-волны адаптированного к темноте ответа ffERG 3.0 представляет собой первое отрицательное отклонение, за которым следует положительный компонент b-волны ( рис. 1 ). И амплитуда, и неявное время являются параметрами, используемыми для измерения ответов ЭРГ. Амплитуда а-волны измеряется от базовой линии до впадины а-волны, тогда как b-волна измеряется от впадины а-волны до пика b-волны. Неявное время относится к времени, необходимому для того, чтобы ответ достиг максимальной амплитуды с момента появления стимула. Функция фоторецепторов отражается а-волной, а b-волна отражает функции биполярных клеток и клеток Мюллера. ¹ Осцилляторные потенциалы (ОП) состоят из низкоамплитудных и осциллирующих (высокочастотных) вейвлетов, наложенных на восходящую фазу b-волны. OP отражают внутренние токи сетчатки с участием нейронов, таких как амакриновые клетки. ²  

Фотопический отрицательный ответ (PhNR) представляет собой медленный отрицательный компонент после b-волны колбочковой ffERG, который, как было показано, возникает в основном из-за активности ганглиозных клеток. ³  

	Рис. 2. Эти ответы mfERG первого порядка (вид поля) показывают (A) нормальный массив трасс из 103 элементов (левый глаз), (B) компонент P1 отдельной трассы и (C) трехмерный график плотности отклика P1.

мфЕРГ. Этот тест обеспечивает топографическое картирование центральной функции сетчатки для системы колбочек диаметром от 40° до 50°. ^4,5 Он одновременно получает сигналы ЭРГ от большого количества дискретных участков сетчатки, что позволяет обнаруживать фокальные изменения функции сетчатки. Сигналы регистрируются роговичным электродом на расширенном глазу. Обычно используемые стимулы представляют собой 103 шестиугольных элемента, при этом яркость каждого шестиугольника модулируется независимо в соответствии с псевдослучайной m-последовательностью.

Кривые mfERG представляют собой локальные ответы, извлеченные путем корреляции записанного непрерывного сигнала ERG с последовательностью стимулов. Ядерная трассировка первого порядка отражает реакцию сетчатки глаза на вспышку. Каждая трасса состоит из начального отрицательного ответа (N1), положительного ответа (P1) и второго отрицательного ответа (N2). Волны mfERG в основном отражают активность фоторецепторов и биполярных клеток. Амплитуда и неявное время компонента P1 чаще всего используются для анализа. Общая мощность сигнала на единицу площади сетчатки отображается на трехмерном графике ( Рисунок 2 ).

Обзор анатомии: основной зрительный путь В сетчатке фоторецепторы преобразуют свет в нервные сигналы, а визуальная информация передается биполярным клеткам, а затем ганглиозным клеткам. 1 Дополнительный клеточный слой, RPE, лежащий в основе сетчатки, необходим для поддержания функции фоторецепторов. Дуплексная сетчатка имеет уникальную структуру палочек и колбочек соответственно. В то время как палочкообразная система специализируется на скотопическом или тусклом освещении с высокой чувствительностью, но низким временным разрешением, колбочковая система специализируется на фотопическом или ярком световом зрении, распознавании цветов и высоком пространственном разрешении. Впоследствии аксоны ганглиозных клеток сетчатки становятся миелинизированными при выходе из области решетчатой ​​пластинки, и большинство из них проецируются в латеральное коленчатое тело (LGN). Затем аксоны нейронов LGN путешествуют по оптическим лучам и несут информацию в зрительную кору. 1. Масланд РХ. Нейронная организация сетчатки. Нейрон. 2012;76(2):266-80.

ПЕРГ. Используется в первую очередь для функциональной оценки ганглиозных клеток в центральной части сетчатки. ⁶ Он происходит из внутренних слоев сетчатки и позволяет оценить функцию ганглиозных клеток. Роговичный электрод DTL (Diagnosys) используется для регистрации реакции нерасширенного глаза на стимулы в виде шахматной доски с пространственной и временной контрастной модуляцией.

Фигуры разворота в виде шахматной доски с низкой скоростью разворота (например, четыре разворота в секунду) вызывают переходные реакции, характеризующиеся отрицательным (N35) компонентом, положительным (P50) компонентом и последующим отрицательным (N95) компонентом ( Рисунок 3 ). Компонент Р50 частично управляется ганглиозными клетками, но также имеет происхождение дистальнее ганглиозных клеток. Компонент N95 отражает активность ганглиозных клеток. Устойчивые ответы pERG вызываются шахматной доской с высокой скоростью реверсирования (например, 16 реверсий в секунду).

Рис. 3. Этот ответ pERG показывает компоненты N35, P50 и N95.

ВЭП. Это электрофизиологический сигнал, зарегистрированный в затылочной доле в ответ на паттерн шахматной доски (для паттерна ЗВП) или вспышку визуальной стимуляции (в случае вспышки ЗВП), представленный в центральном поле пациента без расширения. Он оценивает целостность основного зрительного пути, обслуживающего центральное поле зрения. ⁷ Активный электрод размещается на затылочной части головы над зрительной корой. Срединный затылочный электрод можно использовать для оценки прехиазмальной функции, в то время как для оценки хиазмальной и постхиазмальной функции рекомендуются как минимум два дополнительных боковых электрода.

VEP с обращением шаблона (pVEP) использует перевернутые черно-белые проверки со скоростью две в секунду. Начало/смещение паттерна ЗВП использует в качестве стимулов чередование шахматной доски (200 мс) и рассеянный серый (400 мс) фон. pVEP чаще всего используется из-за его меньшей вариабельности среди типичных субъектов по сравнению с другими типами VEP. Компоненты сигнала pVEP включают начальный отрицательный пик (N75), большой положительный пик (P100) и второй отрицательный пик (N135) (9).0028 Рисунок 4 ).

Рис. 4. Этот ответ ЗВП с обращением паттерна показывает компоненты N75, P100 и N135.

ЭОГ. Оценивает функцию RPE в темное и светлое время суток. ⁸ В ЭОГ используются определенные движения глаз для контроля постоянного потенциала глаза. Ответы уменьшаются при адаптации к темноте, достигая минимального значения примерно через 10–15 минут. Затем ответы увеличиваются по мере адаптации к свету, достигая максимального значения примерно через 7–12 минут после появления света. Пониженное отношение Ардена — отношение светлого пика к темноте — указывает на дисфункцию РПЭ, учитывая, что процесс подъема света регулируется бестрофином-1 (кодируется геном BEST1), белком, преимущественно экспрессируемым в клетках РПЭ. ⁹

Клиническое применение

Визуальное электродиагностическое исследование может играть ключевую роль в лечении многих заболеваний сетчатки/ретинохориоидального и зрительного нервов, вызванных пороками развития, наследственными, токсическими, метаболическими, ретинально-сосудистыми, дегенеративными, воспалительными и иммунными заболеваниями ( Таблица 1 ).

Таблица 1. Клиническое применение электродиагностического тестирования при заболеваниях сетчатки/ретинохориоидального и зрительного нервов
	Examples
Retinal/retinochoroidal diseases
Hereditary	Retinitis pigmentosa Cone-rod dystrophy Progressive cone dystrophy Leber’s congenital amaurosis Врожденная стационарная куриная слепота Болезнь Штаргардта Болезнь Беста Центральная ареолярная хориоидальная дистрофия Pattern dystrophy Dominant cystoid macular dystrophy Doyne honeycomb retinal dystrophy North Carolina macular dystrophy Sorsby’s fundus dystrophy X-linked juvenile retinoschisis
Inflammatroy and immune-related	Синдромы белых точек — Хориоретинопатия Birdshot — Острая задняя многоочаговая плакоидная пигментная эпителиопатия — Диффузный односторонний подострый нейроретинит — Multiple evanescent white dot syndrome — Multifocal choroiditis with panuveitis — Serpiginous choroiditis Acute zonal occult outer retinopathy Paraneoplastic retinopathies — Cancer-associated retinopathy — Melanoma-associated retinopathy
Toxic	Системные препараты — Гидроксихлорохин Внутриглазное инородное тело
Nutritional deficiency	Vitamin A deficiency
Vascular	Diabetic retinopathy Retinal vascular occlusions
Optic neuropathies	Hereditary optic neuropathies — Autosomal dominant optic атрофия — Наследственная оптическая нейропатия Лебера Аномалия развития — Гипоплазия зрительного нерва Первичная открытоугольная глаукома

Наследственные заболевания сетчатки. Они часто генетически гетерогенны, и большинство из них вызвано генными мутациями, которые в первую очередь влияют на внешнюю функцию сетчатки. Таким образом, аномалии ffERG и mfERG являются одними из основных критериев диагностики многих наследственных заболеваний сетчатки и уточнения функциональных фенотипов.

Наследственные заболевания сетчатки, такие как пигментный ретинит и колбочковая дистрофия, могут вызывать общее поражение сетчатки; такие, как болезнь Штаргардта, могут преимущественно поражать макулярную область (9).0028 Рисунок 5 ). ^10,11 В частности, у пациентов с типичным пигментным ретинитом наблюдается потеря палочек с последующей потерей колбочек, в то время как у пациентов с типичной колбочково-палочковой дистрофией сначала наблюдается потеря колбочек, а затем потеря палочек. Таким образом, оценка систем палочек и колбочек, а также топографическое картирование локальной дисфункции центральной части сетчатки имеют решающее значение для диагностики заболевания.

Рис. 5. На верхней панели показаны фотографии глазного дна пигментного ретинита. На нижней панели показаны изображения глазного дна конусно-стержневой дистрофии (слева) и болезни Штаргардта (справа). Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Это изображение глазного дна и соответствующая mfERG показывают результаты для левого глаза.   Нажмите на изображение, чтобы увеличить его.

Исследование ЭРГ особенно ценно для определения функционального состояния сетчатки у пациентов с менее выраженными нарушениями глазного дна ( Рисунок 6 ). Кроме того, тщательный мониторинг необходим, чтобы определить, является ли заболевание стационарным или прогрессирующим, как для диагностических, так и для прогностических целей.

Аутоиммунная ретинопатия (АИР). Эта группа воспалительно-опосредованных ретинопатий характеризуется потерей зрения, дисфункцией фоторецепторов и наличием циркулирующих аутоиммунных антиретинальных антител. Спектр этих ретинопатий включает паранеопластические AIR, такие как ретинопатия, ассоциированная с раком (CAR) и ретинопатия, ассоциированная с меланомой (MAR), а также ретинопатии без малигнизации — предполагаемые непаранеопластические аутоиммунные ретинопатии, которые имеют сходные клинические и иммунологические особенности.

ЭРГ чувствительна при обнаружении аномалий сетчатки, часто демонстрируя значительно сниженную реакцию на ранних стадиях заболевания, даже при нормальном внешнем виде глазного дна. ¹² Вестерн-блоттинг и иммуногистохимия также используются для обнаружения антиретинальных антител при диагностике AIR. ¹²

CAR обычно ассоциируется с раком легких, но также сообщалось о случаях рака молочной железы, гинекологических заболеваний, толстой кишки и других видов рака. ^13,14 При CAR исследования показывают, что аутоантитела, специфичные к опухолевым антигенам, перекрестно реагируют с некоторыми белками (например, ревереином и α-енолазой), существующими в клетках сетчатки, и вызывают апоптозную гибель клеток. ^15,16  

На ранних стадиях серьезное затухание электрофизиологического ответа с быстрым прогрессированием, несмотря на относительно менее выраженные проявления на глазном дне, является доказательством диагноза AIR. Карциному всегда необходимо исключать при тщательном медицинском обследовании. Учитывая, что аномалии функции сетчатки могут предшествовать диагностике систематического рака, тесты ffERG и mfERG имеют решающее значение в лечении этих случаев.

MAR — паранеопластическая ретинопатия у пациентов с положительной историей злокачественной меланомы. Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и обычно проявляется после диагностики меланомы, часто на поздних стадиях заболевания. ^17,18 ЭРГ достаточно чувствительна для выявления аномалий сетчатки, связанных с MAR. ¹⁹ У пациентов с классическим MAR наблюдается аномалия ffERG со сниженной амплитудой зубца b из-за реакции циркулирующих антител с биполярными клетками. ^20,21

Токсичность плаквенила. Многие системные препараты вызывают токсическую ретинопатию, одним из которых является Плаквенил (гидроксихлорохин, Санофи-Авентис). ^22-24 Плаквенил, широко используемый для лечения таких состояний, как системная красная волчанка и ревматоидный артрит, токсичен для сетчатки и может вызывать потерю фоторецепторов и нарушения РПЭ. ²⁵  

В соответствии с текущими рекомендациями Американской академии офтальмологии по скринингу на токсичность гидроксихлорохина, mfERG может предоставить объективное подтверждение для тестирования поля зрения. ²⁶ Следует отметить несколько замечательных особенностей тестирования mfERG в связи с их ролью в скрининге токсичности плаквенила. Во-первых, мфЭРГ выявляет дисфункцию внешней части сетчатки, где происходит токсическое повреждение. Во-вторых, его чувствительность может быть дополнительно повышена за счет использования анализа соотношения колец для обнаружения локализованного парафовеального повреждения. Наконец, он отлично подходит для выявления ранее существовавшей макулопатии, чтобы установить исходный уровень и выявить лиц с более высоким риском токсичности.

Рис. 7. Межокулярное сравнение ответов ffERG пациента с односторонним сидерозом сетчатки показывает заметное снижение амплитуды как скотопических, так и фотопических ответов в левом глазу с железосодержащим внутриглазным инородным телом. Щелкните изображение, чтобы увеличить его.

Токсическая ретинопатия, вызванная внутриглазным инородным телом. Фоторецепторы сетчатки и клетки ПЭС особенно чувствительны к высвобождению железа из металлических внутриглазных инородных тел, поскольку накопление внутриклеточного железа в клетках ПЭС и Мюллера приводит к сидерозу сетчатки. ²⁷ ЭРГ обеспечивает количественную и объективную оценку дисфункции палочек и колбочек сетчатки для определения хирургического лечения ( Рисунок 7 ).

Гипоплазия зрительного нерва (ГЗН). Эта врожденная аномалия характеризуется недоразвитием зрительного нерва в одном или обоих глазах. ЗГН входит в число трех основных причин слепоты у детей в Соединенных Штатах, и его распространенность увеличилась за последние несколько десятилетий. ^28,29  

Патогенез ЗНГ до конца не изучен, хотя предполагаемыми факторами риска являются молодой материнский возраст, первородящая и преждевременные роды. ³⁰ pERG полезен для оценки функционального дефицита, связанного с ДЗН, поскольку у пациентов с ДЗН был обнаружен сниженный компонент N95 в pERG (, рис. 8, ). ³¹

5 компонент правого глаза с более выраженным дефицитом зрительного нерва.   Щелкните изображение, чтобы увеличить его.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ). Электрофизиологические тесты, такие как pERG, могут объективно оценить дисфункцию ганглиозных клеток. Из-за этой отличительной особенности эти тесты могут когда-нибудь оказать существенное влияние на клиническое ведение пациентов с глаукомой. В частности, недавнее исследование показало, что pERG может обеспечить раннее обнаружение дисфункции ганглиозных клеток, когда дефекты поля зрения минимальны при ранней глаукоме. ³² Кроме того, ФНР способна выявлять обратимый аспект глаукомной дисфункции после снижения ВГД. ³³  

Дефицит сетчатки и зрительного нерва при заболеваниях центральной нервной системы: рассеянный склероз (РС). У пациентов с рассеянным склерозом или невритом зрительного нерва, связанным с рассеянным склерозом, аномалии аксонов зрительного нерва обычно отражаются удлинением pVEP P100, связанным с демиелинизацией, а также ослаблением P100 у части пациентов с рассеянным склерозом. ³⁴ В последние годы в исследованиях сообщалось об аномалиях немиелиновых аксонов и нейронов сетчатки. ³⁵ Кроме того, аномалии нейронов затрагивают не только ганглиозные клетки, но также могут возникать преимущественно во внутреннем и внешнем ядерных слоях у некоторых пациентов. ³⁶ Таким образом, pVEP и mfERG могут быть полезны при обнаружении нарушений аксонов и нейронов.

Патологические болезненные процессы, затрагивающие первичный зрительный путь, отражаются на их электрофизиологических характеристиках. Электродиагностика эффективна для объективной оценки зрительной функции на иерархических стадиях первичного зрительного пути, и набор тестов необходимо интерпретировать в целом. В сочетании с другими клиническими данными эти тесты позволяют клиницистам диагностировать многие заболевания глаз, контролировать прогрессирование заболевания и служить функциональным маркером при оценке терапевтической эффективности.

Доктор Би — доцент Колледжа оптометрии Нова Юго-восточного университета.

1. Робсон Дж.Г., Фришман Л.Дж. Управляемая палочками а-волна адаптированной к темноте электроретинограммы млекопитающих. Прога Retin Eye Res. 2014;39:1-22. 2. Вахтмайстер Л. Колебательные потенциалы сетчатки: что они выявляют. Прога Retin Eye Res. 1998;17(4):485-521. 3. Вишванатан С., Фришман Л.Дж., Робсон Дж.Г., Уолтерс Дж.В. Фотопический негативный ответ импульсной электроретинограммы при первичной открытоугольной глаукоме. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001;42(2):514-22. 4. Саттер Э.Е., Тран Д. Полевая топография компонентов ЭРГ у человека — I. Фотопический яркостный отклик. Видение Рез. 1992;32(3):433-46. 5. Худ Д.К., Фришман Л.Дж., Сазик С., Вишванатан С. Ретинальное происхождение мультифокальной ЭРГ приматов: последствия для реакции человека. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(5):1673-85. 6. Луо Х, Фришман Л.Дж. Ретинальный путь происхождения паттерн-электроретинограммы (PERG). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(12):8571-84. 7. Di Russo F, Pitzalis S, Spitoni G, et al. Идентификация нейронных источников ЗВП с изменением паттерна. Нейроизображение. 2005;24(3):874-86. 8. Арден Г.Б., Констебль П.А. Электроокулограмма. Прога Retin Eye Res. 2006;25(2):207-48. 9. Марморштейн А.Д., Марморштейн Л.Ю., Рэйборн М. и соавт. Бестрофин, продукт гена вителлиформной макулярной дистрофии Беста (VMD2), локализуется на базолатеральной плазматической мембране пигментного эпителия сетчатки. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97(23):12758-63. 10. Нараян Д.С., Вуд Дж.П., Чидлоу Г., Кассон Р.Дж. Обзор механизмов дегенерации колбочек при пигментном ретините. Акта Офтальмол. 2016;94(8):748-54. 11. Берк Т.Р., Цанг С.Х. Аллельная и фенотипическая гетерогенность мутаций ABCA4. Офтальмологический Жене. 2011;32(3):165-74. 12. Fox AR, Gordon LK, Heckenlively JR, et al. Консенсус по диагностике и лечению непаранеопластической аутоиммунной ретинопатии с использованием модифицированного подхода Дельфи. Am J Офтальмол. 2016;168:183-90. 13. Арнольд А.С., Ли А.Г. Системные заболевания и нейроофтальмология: ежегодное обновление 2000 г. (Часть I). J Нейроофтальмол. 2001;21(1):46-61. 14. Адамус Г. Мишени аутоантител и их взаимосвязь с раком в патогенности паранеопластической ретинопатии. Аутоиммунная версия, 2009 г.;8(5):410-14. 15. Маэда Т., Маэда А., Маруяма И. и др. Механизмы гибели фоторецепторных клеток при онкоассоциированной ретинопатии. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001;42(3):705-12. 16. Магрис А., Анеконда Т., Рен Г., Адамус Г. Роль аутоантител к альфа-енолазе в патогенности аутоиммунно-опосредованной ретинопатии. Дж. Клин Иммунол. 2007;27(2):181-92. 17. Keltner JL, Thirkill CE, Yip PT. Клинические и иммунологические характеристики синдрома ассоциированной с меланомой ретинопатии: одиннадцать новых случаев и обзор 51 ранее опубликованного случая. J Нейроофтальмол. 2001; 21:173-87. 18. Ladewig G, Reinhold U, Thirkill CE, et al. Встречаемость антиретинальных антител при меланоме: скрининг 77 образцов сыворотки от 51 пациента с Американским объединенным комитетом по раку I-IV стадии. Бр Дж Дерматол. 2005;152(5):931-8. 19. Тиан Дж.Дж., Купленд С., Каранджия Р., Садун А.А. Меланома-ассоциированная ретинопатия через 28 лет после постановки диагноза. JAMA Офтальмол. 2017;135(11):1276-7. 20. Александр К.Р., Барнс К.С., Фишман Г.А., Милам А.Х. Природа дисфункции колбочкового ON-пути при меланомоассоциированной ретинопатии. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1189-97. 21. Dhingra A, Fina ME, Neinstein A, et al. Аутоантитела при ретинопатии, связанной с меланомой, нацелены на катионные каналы TRPM1 биполярных клеток ON сетчатки. Дж. Нейроски. 2011;31(11):3962-7. 22. Браунинг Д.Дж. Гидроксихлорохин и хлорохиновая ретинопатия: скрининг лекарственной токсичности. Am J Офтальмол. 2002;133(5):649-56. 23. Райт Т., Кумарапах А., Ставропулос А. и соавт. Токсичность вигабатрина в младенчестве связана с дефектом сетчатки в подростковом возрасте: проспективное обсервационное исследование. Сетчатка. 2017;37(5):858-66. 24. Haimovici R, D’Amico DJ, Gragoudas ES, Sokol S. Группа по изучению дефероксаминовой ретинопатии. Расширенный клинический спектр дефероксаминовой ретинопатии. Офтальмология. 2002;109(1):164-71. 25. Mahon GJ, Anderson HR, Gardiner TA, et al. Хлорохин вызывает лизосомальную дисфункцию в нейронах сетчатки и RPE: значение для ретинопатии. Curr Eye Res. 2004;28(4):277-84. 26. Marmor MF, Kellner U, Lai TY, et al. Рекомендации по скринингу хлорохиновой и гидроксихлорохиновой ретинопатии (редакция 2016 г.). Офтальмология. 2016;123(6):1386-94.  27. Хоуп-Росс М., Махон Г.Дж., Джонстон П.Б. Глазной сидероз. Глаз (Лонд). 1993; 7 (часть 3): 419–25. 28. Kong L, Fry M, Al-Samarraie M, et al. Обновленная информация о прогрессе и меняющейся эпидемиологии причин детской слепоты во всем мире. J ААПОС. 2012;16(6):501-7. 29. Blohme J, Bengtsson-Stigmar E, Tornqvist K. Шведские дети с нарушением зрения. Продольные сравнения 1980–1999 гг. Acta Ophthalmol Scand. 2000;78(4):416-20. 30. Garcia-Filion P, Fink C, Geffner ME, Borchert M. Гипоплазия зрительного нерва в Северной Америке: переоценка перинатальных факторов риска. Акта Офтальмол. 2010;88(5):527-34. 31. McCulloch DL, Garcia-Filion P, van Boemel GB, Borchert MS. Функция сетчатки у младенцев с гипоплазией зрительного нерва: электроретинограммы с крупными узорами и фотопическими вспышками. Глаз. 2007;21(6):712-20. 32. Bode SF, Jehle T, Bach M. Электроретинограмма паттерна у пациентов с подозрением на глаукому: новые результаты продольного исследования. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(7):4300-6. 33. Niyadurupola N, Luu CD, Nguyen DQ, et al. Снижение внутриглазного давления связано с увеличением амплитуды фотопического отрицательного ответа (ФНО) при глаукоме и офтальмогипертензии. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(3):1913-9. 34. Frederiksen JL, Petrera J. Серийные зрительные вызванные потенциалы у 90 нелеченых пациентов с острым оптическим невритом. Сурв Офтальмол. 1999; 44 (Приложение 1): S54-62. 35. Green AJ, McQuaid S, Hauser SL, et al. Патология глаза при рассеянном склерозе: атрофия и воспаление сетчатки вне зависимости от давности заболевания. Мозг. 2010; 133 (часть 6): 1591–1601. 36. Saidha S, Syc SB, Ibrahim MA, et al. Первичная патология сетчатки при рассеянном склерозе по данным оптической когерентной томографии. Мозг. 2011; 134 (часть 2): 518-33.

Электромиография (ЭМГ) и исследования нервной проводимости, Mayfield Brain & Spine Cincinnati, Ohio

Обзор

ЭМГ и NCS — это тесты, которые измеряют электрическую активность мышц и нервов тела, обычно на руке или ногу. Тесты могут помочь выявить повреждение нерва или мышечное заболевание, такое как синдром запястного канала, защемление спинномозгового нерва, периферическую невропатию, миозит или БАС. Наличие или отсутствие травмы может помочь в определении дальнейшего лечения.

Зачем мне ЭМГ или НКС?

В то время как МРТ или рентген позвоночника могут дать представление о его структуре, ЭМГ и NCS дают данные о функционировании мышц и нервов . Тесты добавляют ценную информацию к тому, что ваш врач уже знает из вашего анамнеза, физического осмотра и изображений.

Например, во время физикального осмотра врач ищет признаки основной проблемы с позвоночником (потеря мышц или «атрофия», потеря рефлексов, слабость и/или области онемения). это 9Структурное обследование 0018

дополнено визуализирующими тестами, которые исследуют скелет, мышцы и нервы внутри тела (рентгеновские снимки, МРТ и/или КТ-миелограммы).

Хорошая аналогия — покупка подержанного автомобиля. Сначала вы смотрите на конструкцию автомобиля: нет ли повреждений кузова или течи масла? Независимо от того, насколько хорошо он выглядит, вы не делаете предложение о покупке без вождения автомобиля для проверки его функции: Как он рулится или тормозит? Как звучит двигатель?

Аналогичным образом, рентген, МРТ или КТ-миелограмма исследуют структуру позвоночника — кости, диски и нервы. Рентгеновские снимки говорят нам о выравнивании костей (сколиозе) или костных шпорах (артрите). МРТ показывает нам детали грыжи диска или сужения (стеноза) нервных каналов.

МРТ может показать защемление нерва, но имеет ограничения. Оно показывает сужение только тогда, когда была сделана МРТ, в один момент времени. Он не может сказать, был ли нерв более сильно защемлен три недели назад или насколько сильно нерв защемлен прямо сейчас. Нерв мог быть поврежден опухолью, но сейчас опухоль меньше.

Таким образом, подобно покупателю автомобиля, который обращает внимание не только на внешний вид, но и просит провести тест-драйв, ваш врач, прежде чем принять решение о лечении, будет смотреть за пределы структуры на КТ/МРТ и тестировать функцию.

ЭМГ/NCS является эквивалентом тест-драйва: он оценивает, насколько хорошо нервы от позвоночника передают информацию к и от рук, ног и параспинальных мышц (рис. 1).

Если у вас есть боль, покалывание, онемение или необъяснимая слабость в руках или ногах, вам могут назначить ЭМГ или НКС. Тест может подтвердить нормальную функцию или оценить степень повреждения нерва.

Рисунок 1. Каждый спинномозговой нерв отвечает за сенсорный и двигательный контроль определенных областей тела — создание карты дерматома. Когда нервные корешки сдавливаются, электрические импульсы к мышце обслуживаемые этим нервом, начинают замедляться.

Кто проводит тест?

Врач, специализирующийся в области физиотерапии и реабилитации (PM&R) или неврологии, проводит обследование в кабинете.

Как мне подготовиться к тесту?

В день теста вы можете нормально питаться. Принимайте назначенные лекарства, если не указано иное. Не используйте лосьоны или присыпки на исследуемом участке. Одевайтесь в свободную одежду, которая обеспечивает доступ к тестируемому участку или легко снимается. Тестирование обычно занимает от 30 до 60 минут.

Что происходит во время NCS?

NCS оценивает две основные группы нервов:

Чувствительные нервы (обнаруживающие боль, прикосновение, давление)

Двигательные нервы (двигающие мышцы)

Врач размещает датчики на коже. Небольшой электрический импульс, подобный статическому разряду после ходьбы по ковру, применяется для активации нерва. Ваши мышцы могут подергиваться. Скорость, размер и постоянство реакции нерва регистрируются и анализируются. Удары NCS мягкие и не вызывают никаких повреждений.

Рисунок 2. NCS ноги.

Что происходит во время ЭМГ?

ЭМГ оценивает электрическую активность мышцы в состоянии покоя и при сокращении, аналогично ЭКГ сердечной мышцы. Врач вводит один маленький проволочный штифт с тефлоновым покрытием в выбранные мышцы для исследования. Кончик булавки действует как антенна, улавливая электрическую активность мышцы, которую можно услышать и увидеть на экране. Вас попросят напрячь (сокращать) мышцу. Записывается электрическая активность, которую можно услышать в виде хлопков и щелчков при сокращении мышцы.

Рисунок 3. ЭМГ руки.

Каковы побочные эффекты/риски?

Тесты ЭМГ и NCS имеют мало побочных эффектов. Иногда при осмотре булавкой может остаться небольшой синяк.